引用本文： 李莎, 王波, 刘彬, 符竣, 陶凉. 心脏直视手术后早期心肌顿抑的诊断与治疗. 中国胸心血管外科临床杂志, 2019, 26(3): 294-296. doi: 10.7507/1007-4848.201808030 复制
心肌顿抑（myocardial stunning，MS）又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未发生心肌坏死，但其结构、代谢发生了改变，尤其是其收缩功能在再灌注后的数小时、数天或数周后才恢复的现象，该概念最早于 1982 年由 Braunwald[1]正式提出。对于心脏瓣膜置换术后早期心肌顿抑的研究仅有个别报道[2-4]。本报道总结分析我院 2011 年 1 月至 2018 年 3 月期间 42 例心脏瓣膜置换术后早期出现心肌顿抑，而导致低心排血量综合征（LCOS）[5]患者的临床资料，以提高对该疾病的认识和治疗水平。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
本组共 42 例患者，其中男 19 例、女 23 例，年龄 38～55（47.91±5.51）岁；术前左心室舒张末期内径（LVEDD）3.8～6.5（5.3±0.9）cm，左心室射血分数（EF）45%～60%（51.2%±5.3%）；血 N 端-钠尿肽前体（NT-proBNP）580～2 079 （1 245.58±500.73）pg/ml；术前心功能（NYHA）分级Ⅱ级 35 例，Ⅲ级 7 例。主要病变瓣膜：单纯二尖瓣病变 15 例，单纯主动脉瓣病变 12 例，二尖瓣合并主动脉瓣病变 15 例，合并心房纤颤 30 例。冠状动脉（冠脉）检查及其他血生化检查基本正常。
1.2 手术方法
全组患者均在全身麻醉，正中开胸，中低温（28℃～30℃）体外循环下进行手术。无主动脉瓣病变的患者心肌保护液[6-7]均采用主动脉根部灌注，含血心肌保护液首剂以 15～30 ml/kg 灌注，此后每 30 min 追加一次，剂量为第一次灌注的半钾半量。主动脉瓣病变及双瓣病变的患者切开主动脉经左右冠脉开口直接灌注心肌保护液，方式剂量相同。阻断后心包内均放置冰屑局部降温。二尖瓣置换手术均保留全部或部分后瓣腱索。其中单纯主动脉瓣置换 12 例，二尖瓣置换合并三尖瓣成形 15 例，二尖瓣和主动脉瓣置换 15 例。根据患者体表面积选择合适的瓣膜确保有足够的有效瓣口面积指数（the indexed effective orifice area， IEOA），无 1 例患者发生人工瓣膜-患者不匹配（prosthesis-patient mismatch，PPM）[8]。瓣膜购自 St.Jude、Medtronic 公司。三尖瓣成型采用戊二醛处理的心包条环缩三尖瓣瓣环方法。全组患者手术过程顺利，手术时间 120～250（172.08±34.00）min，主动脉阻断时间 30～100（51.25±19.32）min。复跳后均顺利脱离体外循环，给予小剂量多巴胺［4～6 μg/（kg·min）］或多巴酚丁胺［3～5 μg/（kg·min）］泵入，患者送往监护室前经 Swan-Gans 导管测定中心静脉压（CVP）4～7 mm Hg，肺动脉楔压（PAWP）8～15 mm Hg，心脏指数（CI）3.5～4.0 L/m2。
2 结果
所有患者术后均转入心脏术后监护室，42 例患者分别在术后早期［10～24（18.83±4.24）h］出现无明显原因的 LCOS（27 例已拔出气管内插管，15 例尚未拔出），表现为四肢末梢湿冷，血压下降，少尿，CVP 升高 10～19（16.25±2.45）mm Hg，PAWP 20～25（23.42±1.44）mm Hg ，CI 1.8～2.6（2.13±0.25）L/m2。行床旁心脏超声检查均排除血容量不足，心脏压塞及瓣膜功能障碍等情况，提示左心室 EF 18%～30%。给予肾上腺素［0.06～0.10 μg/（kg·min）］及去甲肾上腺素［0.1～0.5 μg/（kg·min）］治疗效果不明显。42 例患者立即给予呼吸机辅助呼吸、主动脉内球囊反搏（IABP）辅助，IABP 辅助时间 3～10（5.16±1.95）d，25 例患者同时辅以肾脏替代治疗（CRRT），治疗时间 22～61（42.17±10.75）h。40 例患者痊愈出院，2 例患者院内死亡，1 例死于脓毒血症，1 例死于恶性心律失常。住院时间 15～28（21.75±3.44）d。
3 讨论
心肌顿抑产生于心脏的手术治疗后、心脏复律后、各种类型的心绞痛、冠脉成形术、急性心肌梗死的再灌治疗以及神经元性心脏病等。但其发病机制尚不明确，存在多种学说，目前对心肌顿抑的研究已经深入到基因水平，其中普遍得到认可的机制有：钙学说[9]、氧自由基学说[10]、能量代谢学说[11]、微血管学说[12]、基因表达层面的学说[13]。由心肌顿抑引起的一系列症状具有可逆性，但却使患者的恢复时间延长，增加了并发症和死亡发生率，因此，快速有效地识别心肌顿抑，给予有效的治疗是十分必要的。
心脏瓣膜手术在体外循环下完成，引发术后心脏收缩功能降低的原因有多方面，必须在排除其他原因后才可以诊断心肌顿抑。本组患者均排除了各种可能因素（瓣膜机械障碍、心脏压塞、冠脉问题、血容量不足等）后，通过临床表现、检测指标、心脏超声、临床经验等确诊并给予相应处理。
同时心脏瓣膜手术需预防心肌顿抑的发生，首先要尽早消除缺血原因，尽可能在再灌注损伤发生以前恢复血流，避免再灌注损伤，心脏手术或心脏移植时注重心肌保护。总之减轻心肌缺血的严重程度和缩短缺血持续时间是最重要的基础预防措施。
心肌顿抑虽然来势汹汹，如果判断准确、处理及时、方法得当，预后是不错的。当心肌顿抑已经存在并导致左室功能不全时，应该及时进行药物干预治疗。其中，预防钙超载和自由基产生的措施对顿抑心肌的功能恢复有肯定的作用，是目前临床上使用最为广泛的预防和治疗手段。机械辅助可作为药物治疗的有效补充手段。IABP 治疗的主要目的在减轻左心室的前后负荷，提高舒张压，保证冠脉灌注，改善循环状态，有助于左心室顺利渡过心肌顿抑期。本组患者中没有使用体外膜肺氧合（ECMO）的患者，因 IABP 加药物治疗完全可以稳定病情。CRRT 治疗可以减轻肾脏负担，调整内环境，减轻患者循环容量负荷[14]。Swan-Gans 导管可以帮助判断患者心功能状态，调整治疗方向。
通过早期有效的识别，判断本组 42 例心脏瓣膜置换术后患者系因心肌顿抑所致 LCOS，积极给予药物治疗。在药物疗效不明显时全部患者辅以 IABP 治疗，25 例患者同时辅以 CRRT 治疗，使得 40 例患者临床治愈，临床结果满意，效果显著。故必要的机械辅助和先进的监测方法是心脏瓣膜置换术后心肌顿抑成功救治的重要手段。
心肌顿抑（myocardial stunning，MS）又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未发生心肌坏死，但其结构、代谢发生了改变，尤其是其收缩功能在再灌注后的数小时、数天或数周后才恢复的现象，该概念最早于 1982 年由 Braunwald[1]正式提出。对于心脏瓣膜置换术后早期心肌顿抑的研究仅有个别报道[2-4]。本报道总结分析我院 2011 年 1 月至 2018 年 3 月期间 42 例心脏瓣膜置换术后早期出现心肌顿抑，而导致低心排血量综合征（LCOS）[5]患者的临床资料，以提高对该疾病的认识和治疗水平。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
本组共 42 例患者，其中男 19 例、女 23 例，年龄 38～55（47.91±5.51）岁；术前左心室舒张末期内径（LVEDD）3.8～6.5（5.3±0.9）cm，左心室射血分数（EF）45%～60%（51.2%±5.3%）；血 N 端-钠尿肽前体（NT-proBNP）580～2 079 （1 245.58±500.73）pg/ml；术前心功能（NYHA）分级Ⅱ级 35 例，Ⅲ级 7 例。主要病变瓣膜：单纯二尖瓣病变 15 例，单纯主动脉瓣病变 12 例，二尖瓣合并主动脉瓣病变 15 例，合并心房纤颤 30 例。冠状动脉（冠脉）检查及其他血生化检查基本正常。
1.2 手术方法
全组患者均在全身麻醉，正中开胸，中低温（28℃～30℃）体外循环下进行手术。无主动脉瓣病变的患者心肌保护液[6-7]均采用主动脉根部灌注，含血心肌保护液首剂以 15～30 ml/kg 灌注，此后每 30 min 追加一次，剂量为第一次灌注的半钾半量。主动脉瓣病变及双瓣病变的患者切开主动脉经左右冠脉开口直接灌注心肌保护液，方式剂量相同。阻断后心包内均放置冰屑局部降温。二尖瓣置换手术均保留全部或部分后瓣腱索。其中单纯主动脉瓣置换 12 例，二尖瓣置换合并三尖瓣成形 15 例，二尖瓣和主动脉瓣置换 15 例。根据患者体表面积选择合适的瓣膜确保有足够的有效瓣口面积指数（the indexed effective orifice area， IEOA），无 1 例患者发生人工瓣膜-患者不匹配（prosthesis-patient mismatch，PPM）[8]。瓣膜购自 St.Jude、Medtronic 公司。三尖瓣成型采用戊二醛处理的心包条环缩三尖瓣瓣环方法。全组患者手术过程顺利，手术时间 120～250（172.08±34.00）min，主动脉阻断时间 30～100（51.25±19.32）min。复跳后均顺利脱离体外循环，给予小剂量多巴胺［4～6 μg/（kg·min）］或多巴酚丁胺［3～5 μg/（kg·min）］泵入，患者送往监护室前经 Swan-Gans 导管测定中心静脉压（CVP）4～7 mm Hg，肺动脉楔压（PAWP）8～15 mm Hg，心脏指数（CI）3.5～4.0 L/m2。
2 结果
所有患者术后均转入心脏术后监护室，42 例患者分别在术后早期［10～24（18.83±4.24）h］出现无明显原因的 LCOS（27 例已拔出气管内插管，15 例尚未拔出），表现为四肢末梢湿冷，血压下降，少尿，CVP 升高 10～19（16.25±2.45）mm Hg，PAWP 20～25（23.42±1.44）mm Hg ，CI 1.8～2.6（2.13±0.25）L/m2。行床旁心脏超声检查均排除血容量不足，心脏压塞及瓣膜功能障碍等情况，提示左心室 EF 18%～30%。给予肾上腺素［0.06～0.10 μg/（kg·min）］及去甲肾上腺素［0.1～0.5 μg/（kg·min）］治疗效果不明显。42 例患者立即给予呼吸机辅助呼吸、主动脉内球囊反搏（IABP）辅助，IABP 辅助时间 3～10（5.16±1.95）d，25 例患者同时辅以肾脏替代治疗（CRRT），治疗时间 22～61（42.17±10.75）h。40 例患者痊愈出院，2 例患者院内死亡，1 例死于脓毒血症，1 例死于恶性心律失常。住院时间 15～28（21.75±3.44）d。
3 讨论
心肌顿抑产生于心脏的手术治疗后、心脏复律后、各种类型的心绞痛、冠脉成形术、急性心肌梗死的再灌治疗以及神经元性心脏病等。但其发病机制尚不明确，存在多种学说，目前对心肌顿抑的研究已经深入到基因水平，其中普遍得到认可的机制有：钙学说[9]、氧自由基学说[10]、能量代谢学说[11]、微血管学说[12]、基因表达层面的学说[13]。由心肌顿抑引起的一系列症状具有可逆性，但却使患者的恢复时间延长，增加了并发症和死亡发生率，因此，快速有效地识别心肌顿抑，给予有效的治疗是十分必要的。
心脏瓣膜手术在体外循环下完成，引发术后心脏收缩功能降低的原因有多方面，必须在排除其他原因后才可以诊断心肌顿抑。本组患者均排除了各种可能因素（瓣膜机械障碍、心脏压塞、冠脉问题、血容量不足等）后，通过临床表现、检测指标、心脏超声、临床经验等确诊并给予相应处理。
同时心脏瓣膜手术需预防心肌顿抑的发生，首先要尽早消除缺血原因，尽可能在再灌注损伤发生以前恢复血流，避免再灌注损伤，心脏手术或心脏移植时注重心肌保护。总之减轻心肌缺血的严重程度和缩短缺血持续时间是最重要的基础预防措施。
心肌顿抑虽然来势汹汹，如果判断准确、处理及时、方法得当，预后是不错的。当心肌顿抑已经存在并导致左室功能不全时，应该及时进行药物干预治疗。其中，预防钙超载和自由基产生的措施对顿抑心肌的功能恢复有肯定的作用，是目前临床上使用最为广泛的预防和治疗手段。机械辅助可作为药物治疗的有效补充手段。IABP 治疗的主要目的在减轻左心室的前后负荷，提高舒张压，保证冠脉灌注，改善循环状态，有助于左心室顺利渡过心肌顿抑期。本组患者中没有使用体外膜肺氧合（ECMO）的患者，因 IABP 加药物治疗完全可以稳定病情。CRRT 治疗可以减轻肾脏负担，调整内环境，减轻患者循环容量负荷[14]。Swan-Gans 导管可以帮助判断患者心功能状态，调整治疗方向。
通过早期有效的识别，判断本组 42 例心脏瓣膜置换术后患者系因心肌顿抑所致 LCOS，积极给予药物治疗。在药物疗效不明显时全部患者辅以 IABP 治疗，25 例患者同时辅以 CRRT 治疗，使得 40 例患者临床治愈，临床结果满意，效果显著。故必要的机械辅助和先进的监测方法是心脏瓣膜置换术后心肌顿抑成功救治的重要手段。