引用本文： 罗丹东, 庄建, 朱卫中, 周成斌, 吴岚, 陈妙云, 李晓峰. 体外膜肺氧合联合亚低温治疗在儿童先天性心脏病术后心跳骤停中应用的随机对照试验. 中国胸心血管外科临床杂志, 2017, 24(8): 580-584. doi: 10.7507/1007-4848.201608062 复制
患者发生心跳骤停后，常规进行传统心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR），对于传统 CPR 难以复苏成功的患者，体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）心肺复苏得到了越来越多的应用，从而提高 CPR 患者的生存率[1-3]。亚低温治疗也是提高心跳骤停后患者的生存率和减少后遗症的重要措施之一[4-6]。心跳骤停后，传统 CPR 难以恢复自主循环的患者，给予 ECMO 联合亚低温治疗，有可能改善患者的预后。广东省人民医院对于先天性心脏病外科术后出现心跳骤停的患者进行了前瞻性研究。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2013 年 1 月至 2016 年 6 月，纳入在广东省人民医院心外科施行先天性心脏病外科手术后，入住心脏重症监护室期间发生心跳骤停，经短时间传统心肺复苏（CPR 时间长于 30 min）无法恢复自主循环，评估有 ECMO 支持适应证的患者。排除条件：（1）患者有 ECMO 辅助的禁忌证；（2）家属不愿意继续进一步治疗。23 例患者进入研究，其中男 18 例、女 5 例，年龄为（7±11）个月，中位数为 4 个月（8 d 至 50 个月），3 例为新生儿，17 例为婴儿；体重为（5.6±2.6）kg，中位数为 5.0（3.0～13.5）kg。所有患者行超声心动图检查，部分患者加以心脏螺旋 CT 检查，以明确心脏诊断。患者主要诊断为：5 例室间隔缺损、4 例大动脉转位并室间隔缺损、3 例完全性房室间隔缺损、2 例大动脉转位、2 例肺动脉闭锁并室间隔缺损、2 例冠状动脉起源异常、2 例 Taussig-Bing、1 例右室双出口、1 例单心室、1 例左心室发育不良。主要手术方式：5 例室间隔缺损修补术、3 例大动脉调转术、3 例再血管化手术（revascularization，REV）、3 例完全性房室间隔缺损矫治术、2 例肺动脉闭锁矫治、2 例房间隔扩大术、2 例冠状动脉起源异常矫治术、1 例大动脉调转术并室间隔缺损修补术、1 例 Norwood、1 例全腔静脉-肺动脉连接术（total cavopulmonary connection，TCPC）。
1.2 方法
1.2.1 ECMO 建立 患者在 ICU 发生心跳骤停立即给予常规心肺复苏，同时启动 ECMO 准备工作，紧急配血，连接好 ECMO 管路，先以生理盐水预充管路。如果 CPR 超过 30 min 患儿仍然无法恢复自主循环，并且有 ECMO 辅助指征、无 ECMO 禁忌证，征得家属同意，立即在床旁建立 ECMO 辅助循环。以已交叉配血的红细胞预充至 ECMO 管路。由于体重较轻，所有患者都是正中开胸，分别在主动脉、右心房、左心房置管，建立 V-A ECMO 辅助循环。在建立 ECMO 过程中，要求持续进行心脏按压，保持适当的血压；开胸前，进行胸外心脏按压，开胸后，再直接对心脏进行按压；在消毒、开胸及插 ECMO 动静脉管过程中，不可避免需要暂停心脏按压，但必须尽可能缩短停止按压的时间。ECMO 建立后，由于患者心脏缺乏有效搏出，需以全流量 [100～120 ml/（kg·min）] 完全代替心脏功能，使心脏得到充分休息；参考患者出血情况、凝血指标、血小板计数、激活凝血酶时间（ACT） 等，考虑抗凝强度；以肝素钠持续泵入静脉抗凝。每日复查床旁心脏超声、床旁胸部Ｘ线片，每天一至两次查血常规及凝血指标，每两小时查血气分析及测 ACT。
1.2.2 随机数字信封法分组 根据随机分组数据，将患者分为两组，一组为常温组，将患者体温控制在正常温度，另一组为亚低温组，将患者体温控制到亚低温（图 1）。常温组 11 例，亚低温组 12 例。
图1
患者流程图
1.2.3 核心温度控制 建立 ECMO 辅助循环后，亚低温组通过调节水箱温度来控制患者核心温度。快速将患者核心温度降至 33.0℃，核心体温达到目标值后给予维持在此温度范围。儿童亚低温治疗维持目标核心温度时间为 48 h，新生儿为 72 h。亚低温治疗结束后，以每小时 0.2～0.3℃ 的速度缓慢升高患者核心体温到 37.0℃，从 33.0℃ 上升到 37.0℃ 共需时间约 16 h。患者核心体温回升到 37.0℃ 后，继续维持体温在 37.0℃ 72 h。常温组将患者核心温度控制在 37.0℃。两组患者在整个控制温度过程中，若 ECMO 辅助期间以 ECMO 水箱来控制患者体温；若已撤离 ECMO，则以变温床（BLANKETROL Ⅱ）来控制患者体温。
1.2.4 评价指标 主要终点指标：对比两组的出院率（生存率）；次要终点：（1）对比两组成功脱离 ECMO 辅助的比例（脱机率），ECMO 撤离成功定义：撤离 ECMO 后，生存 24 h；（3）两组主要并发症对比：感染、出血。
1.3 统计学分析
采用 SPSS 20.0 统计软件进行统计处理。计量资料以均数±标准差（ ）及中位数表示。计数资料以频率及百分比表示，组间比较采用卡方检验或 Fisher’s 精确概率法，以双侧 P<0.05 为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究通过广东省人民医院（广东省医学科学院）医学研究伦理委员会批准（粤医科伦理 2013169H）。
2 结果
2.1 基础资料
23 例患者从心跳骤停到 ECMO 成功建立所用时间为（71±9）min，中位数 71（50～89）min。ECMO 辅助循环时间为（110±52）h，中位数 116（18～224）h。两组患者性别、年龄、体重差异均无统计学意义。
2.2 主要终点指标
出院 7 例（30.4%），死亡 16 例（69.6%）。出院患者中，常温组出院 1 例（9.1%），亚低温组出院 6 例（50.0%），两组出院率差异无统计学意义（χ2=4.537，P=0.069）。16 例患者死亡的主要原因分别为：12 例患者无法撤离 ECMO（ECMO 撤离后在 24 h 内死亡）；4 例成功撤离 ECMO 后发生并发症而死亡。4 例撤离 ECMO 后死亡的患者中，1 例撤离呼吸机后转到普通病房，因为主动脉根部破裂出血而死亡；1 例并发感染死亡；2 例术后低心排血量综合征导致多器官功能衰竭死亡；该 4 例患者分别为 ECMO 撤离后 5 d、6 d、7 d、14 d 死亡。死亡的 16 例患者中，其中 3 例的死亡考虑主要是由于 ECMO 并发症所导致（2 例不可控制的出血、1 例脱离 ECMO 成功后 ECMO 主动脉插管处破裂出血），其他 13 例死亡考虑是疾病本身所导致。
2.3 次要终点指标
23 例患者中，11 例（47.8%）成功脱离 ECMO，亚低温组 ECMO 脱机率（9 例，75.0%）高于常温组（2 例，18.2%，χ2=7.425，P=0.006）。主要并发症：出院的 7 例患者在住院期间均出现肺部感染。2 例患儿出现胸腔出血，无法成功撤离 ECMO，该 2 例患者属于常温组。两组的后遗症发生率差异无统计学意义。
3 讨论
患者心跳骤停，进行心肺复苏时间越长，患者恢复自主循环的可能性越小[7-9]。而 ECMO 可以替代心跳骤停患者的心肺功能，对器官提供充足灌注及氧供，让心肺得到休息及恢复，使患者有更多机会恢复自主循环，从而提高心跳骤停患者的生存率[10-12]。本研究组出院率为 30.4%，ECMO 撤离成功率为 47.8%。全组所有患者经 CPR 传统心肺复苏至少 50 min，尚未能恢复自主循环，若继续 CPR，其生存的可能性极小，而积极的 ECMO 支持使其中的 30% 得到成功救治。当然，影响患者生存率还有其他因素，如从心跳骤停到 ECMO 循环成功建立的时间越短、患者缺血缺氧的时间越短，出现多器官衰竭的可能性越小，在 ECMO 建立后更加有利于机体恢复[7]。
无论是在成人还是儿童，众多的研究也证明，亚低温治疗提高 CPR 的生存率和减少后遗症，尤其是神经系统后遗症[13-14]。对于 ECMO 联合亚低温治疗心跳骤停患者的报道较少[15-17]，在成人方面有报道给予 ECMO 联合亚低温治疗有较高的 CPR 生存率。Stub 等报道应用 ECMO、亚低温和早期再灌注救治难治性心跳骤停患者，患者无神经系统并发症出院率高达 54%[18]。而在儿童、新生儿方面的报道更少[19]。本研究治愈出院率比较中，亚低温组的出院率为 50.0%，常温组为 9.1%，但两组出院率差异无统计学意义。本研究不能说明：先天性心脏病术后心跳骤停儿童，在恢复自主循环可能性不大情况下，应用 ECMO 联合亚低温治疗的生存率高于 ECMO 常温组。但在撤离 ECMO 成功率方面，亚低温组高于常温组，说明亚低温有助于心脏的恢复。心跳骤停后，患者经过缺血缺氧、心脏按压、缺血-再灌注损伤等打击，心功能严重受损。亚低温可以减少心肌的氧耗，减少炎症反应，有利于心功能恢复。亚低温对心跳骤停患者的其他器官也有保护作用，可减少发生多器官功能衰竭的几率。虽然在生存率方面亚低温与常温组差异无统计学意义，但亚低温组的 ECMO 脱机率高于常温组。ECMO 脱机率有差异，而生存率方面差异无统计学意义，考虑是由于目前研究的病例数仍较少。随着经验的积累以及病例的增加，亚低温组患者的生存率有可能高于常温组。
心脏术后存在出血问题，而 ECMO 建立属于有创的操作，正中开胸的 V-A ECMO 创伤更大，ECMO 建立后，还需要进行抗凝，这些都有可能增加患者出血的几率。本研究有 2 例患者出现无法控制的胸腔出血，其发生与 ECMO 相关。患者心跳骤停后，床旁紧急开胸，无法达到手术室的无菌要求，患者容易出现感染。术后出现 1 例患者撤离 ECMO，因为感染而死亡可能与 ECMO 紧急建立有一定关系。亚低温有可能增加患者感染和影响患者的凝血功能[20-21]。总体而言，严重出血和感染的发生率不高，常温组和亚低温组并发症发生率差异无统计学意义。研究证明在先天性心脏病术后进行 ECMO 和亚低温治疗安全可行[20-22]。随着临床实践经验的增加，ECMO 和亚低温的并发症有可能逐渐减少。
ECMO 辅助的患者进行亚低温治疗，操作方便简单、无需增加控温设备，且温度控制非常准确、稳定。通过调整 ECMO 设备的控温水箱温度，从而控制经过 ECMO 循环中的血液温度来调控患者核心体温。该方法对患者核心温度的调控精准、迅速、稳定。在降温阶段降温速度快，患者核心体温可以很快达到目标值；在维持阶段，患者核心温度稳定、波动较小；升温过程中，调整温度准确平稳，患者温度可以缓慢上升。相对于体外降温设备如变温床，ECMO 直接控制患者体温更加快速和平稳，患者温度的波动更小，亚低温治疗的效果更佳[23]。
婴幼儿、新生儿由于在体重、生理病理等方面与成人或大龄儿童存在差异，在 ECMO 建立及辅助过程中也存在不同。ECMO 插管必须是在心房、主动脉进行，无法在股动静脉进行，插管过程中会影响到心肺复苏。而高质量的心肺复苏要求尽可能缩短心脏按压中断时间，在插管过程中需找到快速插管与减少心脏按压中断的平衡点。婴幼儿、新生儿由于心脏小，心房腔也小，在 ECMO 辅助过程中，静脉管引流容易出现管道贴壁、心脏压塞的问题，表现 CVP 增加、ECMO 流量下降，必要时需再次开胸探查，检查和调整插管位置。心脏手术本身就存在术后出血问题，婴幼儿、新生儿更加明显，而 ECMO 插管操作、肝素抗凝等可能会加重出血，本研究 2 例患者出现不可控制的出血。故要求 ECMO 插管过程的操作必须小心细致。
本研究由于病例的来源受临床、经济、家属等各方面因素的影响，病例数相对较少，主要终点无法得出有统计学意义的结果。如果增加样本量有可能得出更加有说服力的结果。将来的研究可扩展到先天性心脏病以外的研究对象，比如其他院内心肺复苏患者。
先天性心脏病术后心跳骤停，心肺复苏后，难以恢复自主循环的患者，给予 ECMO 辅助可以提高患者的生存率；联合亚低温治疗可以提高患者撤离 ECMO 的成功率，但不能说明可以进一步提高患者的生存率。
患者发生心跳骤停后，常规进行传统心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR），对于传统 CPR 难以复苏成功的患者，体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）心肺复苏得到了越来越多的应用，从而提高 CPR 患者的生存率[1-3]。亚低温治疗也是提高心跳骤停后患者的生存率和减少后遗症的重要措施之一[4-6]。心跳骤停后，传统 CPR 难以恢复自主循环的患者，给予 ECMO 联合亚低温治疗，有可能改善患者的预后。广东省人民医院对于先天性心脏病外科术后出现心跳骤停的患者进行了前瞻性研究。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2013 年 1 月至 2016 年 6 月，纳入在广东省人民医院心外科施行先天性心脏病外科手术后，入住心脏重症监护室期间发生心跳骤停，经短时间传统心肺复苏（CPR 时间长于 30 min）无法恢复自主循环，评估有 ECMO 支持适应证的患者。排除条件：（1）患者有 ECMO 辅助的禁忌证；（2）家属不愿意继续进一步治疗。23 例患者进入研究，其中男 18 例、女 5 例，年龄为（7±11）个月，中位数为 4 个月（8 d 至 50 个月），3 例为新生儿，17 例为婴儿；体重为（5.6±2.6）kg，中位数为 5.0（3.0～13.5）kg。所有患者行超声心动图检查，部分患者加以心脏螺旋 CT 检查，以明确心脏诊断。患者主要诊断为：5 例室间隔缺损、4 例大动脉转位并室间隔缺损、3 例完全性房室间隔缺损、2 例大动脉转位、2 例肺动脉闭锁并室间隔缺损、2 例冠状动脉起源异常、2 例 Taussig-Bing、1 例右室双出口、1 例单心室、1 例左心室发育不良。主要手术方式：5 例室间隔缺损修补术、3 例大动脉调转术、3 例再血管化手术（revascularization，REV）、3 例完全性房室间隔缺损矫治术、2 例肺动脉闭锁矫治、2 例房间隔扩大术、2 例冠状动脉起源异常矫治术、1 例大动脉调转术并室间隔缺损修补术、1 例 Norwood、1 例全腔静脉-肺动脉连接术（total cavopulmonary connection，TCPC）。
1.2 方法
1.2.1 ECMO 建立 患者在 ICU 发生心跳骤停立即给予常规心肺复苏，同时启动 ECMO 准备工作，紧急配血，连接好 ECMO 管路，先以生理盐水预充管路。如果 CPR 超过 30 min 患儿仍然无法恢复自主循环，并且有 ECMO 辅助指征、无 ECMO 禁忌证，征得家属同意，立即在床旁建立 ECMO 辅助循环。以已交叉配血的红细胞预充至 ECMO 管路。由于体重较轻，所有患者都是正中开胸，分别在主动脉、右心房、左心房置管，建立 V-A ECMO 辅助循环。在建立 ECMO 过程中，要求持续进行心脏按压，保持适当的血压；开胸前，进行胸外心脏按压，开胸后，再直接对心脏进行按压；在消毒、开胸及插 ECMO 动静脉管过程中，不可避免需要暂停心脏按压，但必须尽可能缩短停止按压的时间。ECMO 建立后，由于患者心脏缺乏有效搏出，需以全流量 [100～120 ml/（kg·min）] 完全代替心脏功能，使心脏得到充分休息；参考患者出血情况、凝血指标、血小板计数、激活凝血酶时间（ACT） 等，考虑抗凝强度；以肝素钠持续泵入静脉抗凝。每日复查床旁心脏超声、床旁胸部Ｘ线片，每天一至两次查血常规及凝血指标，每两小时查血气分析及测 ACT。
1.2.2 随机数字信封法分组 根据随机分组数据，将患者分为两组，一组为常温组，将患者体温控制在正常温度，另一组为亚低温组，将患者体温控制到亚低温（图 1）。常温组 11 例，亚低温组 12 例。
图1
患者流程图
1.2.3 核心温度控制 建立 ECMO 辅助循环后，亚低温组通过调节水箱温度来控制患者核心温度。快速将患者核心温度降至 33.0℃，核心体温达到目标值后给予维持在此温度范围。儿童亚低温治疗维持目标核心温度时间为 48 h，新生儿为 72 h。亚低温治疗结束后，以每小时 0.2～0.3℃ 的速度缓慢升高患者核心体温到 37.0℃，从 33.0℃ 上升到 37.0℃ 共需时间约 16 h。患者核心体温回升到 37.0℃ 后，继续维持体温在 37.0℃ 72 h。常温组将患者核心温度控制在 37.0℃。两组患者在整个控制温度过程中，若 ECMO 辅助期间以 ECMO 水箱来控制患者体温；若已撤离 ECMO，则以变温床（BLANKETROL Ⅱ）来控制患者体温。
1.2.4 评价指标 主要终点指标：对比两组的出院率（生存率）；次要终点：（1）对比两组成功脱离 ECMO 辅助的比例（脱机率），ECMO 撤离成功定义：撤离 ECMO 后，生存 24 h；（3）两组主要并发症对比：感染、出血。
1.3 统计学分析
采用 SPSS 20.0 统计软件进行统计处理。计量资料以均数±标准差（ ）及中位数表示。计数资料以频率及百分比表示，组间比较采用卡方检验或 Fisher’s 精确概率法，以双侧 P<0.05 为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究通过广东省人民医院（广东省医学科学院）医学研究伦理委员会批准（粤医科伦理 2013169H）。
2 结果
2.1 基础资料
23 例患者从心跳骤停到 ECMO 成功建立所用时间为（71±9）min，中位数 71（50～89）min。ECMO 辅助循环时间为（110±52）h，中位数 116（18～224）h。两组患者性别、年龄、体重差异均无统计学意义。
2.2 主要终点指标
出院 7 例（30.4%），死亡 16 例（69.6%）。出院患者中，常温组出院 1 例（9.1%），亚低温组出院 6 例（50.0%），两组出院率差异无统计学意义（χ2=4.537，P=0.069）。16 例患者死亡的主要原因分别为：12 例患者无法撤离 ECMO（ECMO 撤离后在 24 h 内死亡）；4 例成功撤离 ECMO 后发生并发症而死亡。4 例撤离 ECMO 后死亡的患者中，1 例撤离呼吸机后转到普通病房，因为主动脉根部破裂出血而死亡；1 例并发感染死亡；2 例术后低心排血量综合征导致多器官功能衰竭死亡；该 4 例患者分别为 ECMO 撤离后 5 d、6 d、7 d、14 d 死亡。死亡的 16 例患者中，其中 3 例的死亡考虑主要是由于 ECMO 并发症所导致（2 例不可控制的出血、1 例脱离 ECMO 成功后 ECMO 主动脉插管处破裂出血），其他 13 例死亡考虑是疾病本身所导致。
2.3 次要终点指标
23 例患者中，11 例（47.8%）成功脱离 ECMO，亚低温组 ECMO 脱机率（9 例，75.0%）高于常温组（2 例，18.2%，χ2=7.425，P=0.006）。主要并发症：出院的 7 例患者在住院期间均出现肺部感染。2 例患儿出现胸腔出血，无法成功撤离 ECMO，该 2 例患者属于常温组。两组的后遗症发生率差异无统计学意义。
3 讨论
患者心跳骤停，进行心肺复苏时间越长，患者恢复自主循环的可能性越小[7-9]。而 ECMO 可以替代心跳骤停患者的心肺功能，对器官提供充足灌注及氧供，让心肺得到休息及恢复，使患者有更多机会恢复自主循环，从而提高心跳骤停患者的生存率[10-12]。本研究组出院率为 30.4%，ECMO 撤离成功率为 47.8%。全组所有患者经 CPR 传统心肺复苏至少 50 min，尚未能恢复自主循环，若继续 CPR，其生存的可能性极小，而积极的 ECMO 支持使其中的 30% 得到成功救治。当然，影响患者生存率还有其他因素，如从心跳骤停到 ECMO 循环成功建立的时间越短、患者缺血缺氧的时间越短，出现多器官衰竭的可能性越小，在 ECMO 建立后更加有利于机体恢复[7]。
无论是在成人还是儿童，众多的研究也证明，亚低温治疗提高 CPR 的生存率和减少后遗症，尤其是神经系统后遗症[13-14]。对于 ECMO 联合亚低温治疗心跳骤停患者的报道较少[15-17]，在成人方面有报道给予 ECMO 联合亚低温治疗有较高的 CPR 生存率。Stub 等报道应用 ECMO、亚低温和早期再灌注救治难治性心跳骤停患者，患者无神经系统并发症出院率高达 54%[18]。而在儿童、新生儿方面的报道更少[19]。本研究治愈出院率比较中，亚低温组的出院率为 50.0%，常温组为 9.1%，但两组出院率差异无统计学意义。本研究不能说明：先天性心脏病术后心跳骤停儿童，在恢复自主循环可能性不大情况下，应用 ECMO 联合亚低温治疗的生存率高于 ECMO 常温组。但在撤离 ECMO 成功率方面，亚低温组高于常温组，说明亚低温有助于心脏的恢复。心跳骤停后，患者经过缺血缺氧、心脏按压、缺血-再灌注损伤等打击，心功能严重受损。亚低温可以减少心肌的氧耗，减少炎症反应，有利于心功能恢复。亚低温对心跳骤停患者的其他器官也有保护作用，可减少发生多器官功能衰竭的几率。虽然在生存率方面亚低温与常温组差异无统计学意义，但亚低温组的 ECMO 脱机率高于常温组。ECMO 脱机率有差异，而生存率方面差异无统计学意义，考虑是由于目前研究的病例数仍较少。随着经验的积累以及病例的增加，亚低温组患者的生存率有可能高于常温组。
心脏术后存在出血问题，而 ECMO 建立属于有创的操作，正中开胸的 V-A ECMO 创伤更大，ECMO 建立后，还需要进行抗凝，这些都有可能增加患者出血的几率。本研究有 2 例患者出现无法控制的胸腔出血，其发生与 ECMO 相关。患者心跳骤停后，床旁紧急开胸，无法达到手术室的无菌要求，患者容易出现感染。术后出现 1 例患者撤离 ECMO，因为感染而死亡可能与 ECMO 紧急建立有一定关系。亚低温有可能增加患者感染和影响患者的凝血功能[20-21]。总体而言，严重出血和感染的发生率不高，常温组和亚低温组并发症发生率差异无统计学意义。研究证明在先天性心脏病术后进行 ECMO 和亚低温治疗安全可行[20-22]。随着临床实践经验的增加，ECMO 和亚低温的并发症有可能逐渐减少。
ECMO 辅助的患者进行亚低温治疗，操作方便简单、无需增加控温设备，且温度控制非常准确、稳定。通过调整 ECMO 设备的控温水箱温度，从而控制经过 ECMO 循环中的血液温度来调控患者核心体温。该方法对患者核心温度的调控精准、迅速、稳定。在降温阶段降温速度快，患者核心体温可以很快达到目标值；在维持阶段，患者核心温度稳定、波动较小；升温过程中，调整温度准确平稳，患者温度可以缓慢上升。相对于体外降温设备如变温床，ECMO 直接控制患者体温更加快速和平稳，患者温度的波动更小，亚低温治疗的效果更佳[23]。
婴幼儿、新生儿由于在体重、生理病理等方面与成人或大龄儿童存在差异，在 ECMO 建立及辅助过程中也存在不同。ECMO 插管必须是在心房、主动脉进行，无法在股动静脉进行，插管过程中会影响到心肺复苏。而高质量的心肺复苏要求尽可能缩短心脏按压中断时间，在插管过程中需找到快速插管与减少心脏按压中断的平衡点。婴幼儿、新生儿由于心脏小，心房腔也小，在 ECMO 辅助过程中，静脉管引流容易出现管道贴壁、心脏压塞的问题，表现 CVP 增加、ECMO 流量下降，必要时需再次开胸探查，检查和调整插管位置。心脏手术本身就存在术后出血问题，婴幼儿、新生儿更加明显，而 ECMO 插管操作、肝素抗凝等可能会加重出血，本研究 2 例患者出现不可控制的出血。故要求 ECMO 插管过程的操作必须小心细致。
本研究由于病例的来源受临床、经济、家属等各方面因素的影响，病例数相对较少，主要终点无法得出有统计学意义的结果。如果增加样本量有可能得出更加有说服力的结果。将来的研究可扩展到先天性心脏病以外的研究对象，比如其他院内心肺复苏患者。
先天性心脏病术后心跳骤停，心肺复苏后，难以恢复自主循环的患者，给予 ECMO 辅助可以提高患者的生存率；联合亚低温治疗可以提高患者撤离 ECMO 的成功率，但不能说明可以进一步提高患者的生存率。
