临床资料    患者，女，48岁。因“心悸、气促2月，加重10天”入院。平素无胸闷、胸痛症状。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。入院查体：脉搏92次/分，血压136/87 mm Hg。身高160 cm，体质量58 kg。神清，体型中等，慢性病容，口唇无紫绀，肝颈征（-），双肺未闻及明显干湿罗音；心界向左侧扩大，心率108次/分，心音强弱不等，心律快慢不齐，心尖区闻及Ⅲ～Ⅳ/Ⅵ级舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ级舒张期叹气样杂音，P2增强，周围血管征（-），双下肢无水肿。血生化、心肌酶谱及甲状腺功能等检查未见明显异常。腹部B超和头颅CT亦未见明显异常。24 h动态心电图示：心房颤动（房颤）伴阵发性快心室率，平均心室率90 bpm，ST-T改变。胸部X线示：两肺纹理增多、模糊，未见确切斑片影，心影增大，肺动脉段膨隆。经胸超声心动图示：风湿性心脏病（风心病），二尖瓣中度狭窄；主动脉瓣轻中度狭窄伴中度关闭不全，舒张期主动脉瓣下探及Ⅲ级反流，反流面积约5.9 cm²；三尖瓣中度关闭不全，收缩期瓣三尖瓣上可探及Ⅱ～Ⅲ级反流，反流面积5.3 cm²；室间隔、左室后壁厚度及运动幅度正常，未见确切节段性运动异常；左心房内径（LAD）52 mm，左心室舒张期末内径（LVDD）51 mm，右心房内径（RAD）44 mm×54 mm，右心室内径（RVD）22 mm，左心室射血分数（EF）61%。术前心功能分级（NYHA）Ⅲ级。

入院后予以吸氧，利尿，扩管，营养心肌，低分子肝素抗凝等治疗。积极术前准备后，经前正中切口在全身麻醉低温体外循环下行二尖瓣和主动脉瓣机械瓣置换、三尖瓣成形及改良迷宫双极射频消融术。术中探查见：左、右心房增大，左、右冠状动脉（左、右冠）分支未扪及确切硬化斑块，心肌收缩有力；主动脉瓣呈三瓣，瓣叶增厚，呈结节状改变，部分钙化，交界粘连，开口呈中度狭窄伴中度关闭不全状；三尖瓣环扩大，可容纳三指半，瓣叶无增厚、卷曲，试水呈中度关闭不全；二尖瓣叶明显增厚、卷曲，交界粘连，开口中度狭窄，瓣下腱索增粗，部分融合。术中于升主动脉远端插动脉灌注管，上腔静脉直角插管，右心房近下腔静脉汇入处插下腔静脉引流管，建立体外循环，并行循环，先不降温，分别阻断上、下腔静脉，纵行切开右心房壁，心脏跳动下予以AtricureTM双极射频消融钳完成右心房切口至右心耳、右心房切口至下腔静脉（图 1）、右心房切口至右房室沟径线消融；降温至鼻咽温32 ℃，阻断升主动脉，纵行切开升主动脉，经左、右冠开口予以HTK液灌注心脏；电刀切断Marshall韧带；左心房近房间沟处切开，同时距离左心耳根部5 mm处切除左心耳，予以消融钳完成左、右肺静脉环、右上肺静脉至左上肺静脉、右下肺静脉至左下肺静脉、左心耳至左上肺静脉、左心耳至左下肺静脉、左小房近房间沟切口下份至二尖瓣瓣环、冠状静脉窦至房间隔径线消融，5-0 Prolene缝线连续双层缝合左心耳切口；切除病变二尖瓣膜，保留部分后瓣及瓣下结构，测瓣能顺利通过29号测瓣器，取ONXMC-25/33号机械瓣予以换瓣线间断缝合置换二尖瓣，落位满意，试瓣启闭良好，3-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭房间隔和左心房近房间沟处切口（跨过二尖瓣机械瓣口留置左心室引流管）；切除病变主动脉瓣膜，测瓣能顺利通过21号测瓣器，取ONXAC-21号机械瓣予以换瓣线间断缝合置换主动脉瓣，落位满意，试瓣启闭良好，左、右冠状动脉开口无影响，4-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭升主动脉切口；予以3-0 Prolene缝线环缩三尖瓣前、后瓣环行三尖瓣De Vega成形术，试水见瓣膜闭合满意；复温，左心充分排气后松开升主动脉阻断钳，心脏自动复跳，5-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭右心房壁切口；辅助循环满意后，试停并行循环，但患者血压下降，右心室收缩力差，加量多巴胺至10 μg∙kg^-1 ∙min^-1，肾上腺素至0.1 μg∙kg^-1 ∙min^-1，血压仅维持在60/40 mm Hg左右，右心室收缩力无改善；再次并行循环，辅助30 min后，心率80～100次/分（心电监护提示窦性心律），试停机，血压亦只能维持在60/40 mm Hg左右，右心室收缩力仍差；经左心引流管测压提示左心房压力约12 cm H2O；术中扪及肺动脉压力不高；心电监护显示ST段抬高；经食管超声心动图见二尖瓣位和主动脉瓣位机械瓣膜在位，启闭良好，未见明显异常，左、右冠开口可见，三尖瓣收缩期探及微量反流，右心室收缩功能降低，右心室和右心房胀满，左心室空虚。继续并行循环，辅助心脏，同时进行平衡超滤。患者右心功能不全，对血管活性药物不敏感，心电图示有ST段改变，考虑在行右心房切口至下腔静脉径线消融时，因离右冠主干较近，可能损伤右冠主干，导致右冠狭窄，遂取一段左下肢大隐静脉桥，心脏跳动情况下，暴露右冠主干远端(位于可疑损伤处以远)，使用米道斯固定器固定右冠主干，用7-0 Prolene缝线将大隐静脉桥近心端与右冠主干远端吻合；此时发现心包腔内积血增多，色鲜红，搬起心脏见左心室后壁近房室沟处有一血肿，大小约4.0 cm×2.0 cm，心外膜有渗血，考虑左心室后壁破裂可能，遂再次降温，阻断升主动脉，经升主动脉根部插管予以HTK液灌停心脏，拆开右心房壁、房间隔切口缝线，拆掉二尖瓣机械瓣，发现左心室后壁破裂，裂口位于二尖瓣环6～8点钟方向平行于瓣环，长约2.5 cm，深约0.3 cm，予以4-0 Prolene缝线带毛毡片间断褥氏缝合左心室裂口（从左心室进针，跨过二尖瓣环，从左心房出针），共计3针；重新缝合二尖瓣机械瓣膜；3-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭房间隔切口；升主动脉戳孔，予以6-0 Prolene缝线将大隐静脉桥远心端与升主动脉戳孔吻合，再次复温，左心及桥血管充分排气后松开升主动脉阻断钳，心脏自动复跳，5-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭右心房壁切口；搬起心脏见左心室后壁近房室沟处血肿无增大，心外膜未再渗血；右心室收缩功能较前改善，但血压仍偏低，加大血管活性药物剂量后，血压升高不明显，遂经右侧股动脉插管植入Datascope 40cc球囊反搏导管，进行主动脉内球囊反搏［心率90～110次/分，主动脉内球囊反搏（IABP）反搏比1 : 1］，在静脉泵入多巴胺20 μg∙kg^-1 ∙min^-1，肾上腺素0.2 μg∙kg^-1 ∙min^-1，去甲肾0.06 μg∙kg-1 ∙min-1的情况下，血压维持在100～110/60～80 mm Hg，顺利停机。彻底止血后逐层关胸。体外循环时间509 min，升主动脉阻断时间216 min，手术时间700 min。患者术后入ICU监护，予以抗炎，抑酸，化痰，营养支持，维持水电解质酸碱平衡等治疗，同时静脉泵入血管活性药物维持循环稳定、可达龙抗心律失常。术后呼吸机辅助呼吸136.67 h，IABP辅助84 h，ICU入住162.17 h。术后并发肺部感染和肝功能异常，经过积极治疗，均治愈。术后第14 d经胸超声心动图提示二尖瓣位和主动脉瓣位人工机械瓣膜未见明显异常，左心房增大，左心室饱满，三尖瓣轻度关闭不全，收缩期三尖瓣上探及Ⅰ级反流；LA 44 mm，右心室内径（LVD）50 mm，RAD 43 mm×38 mm，右心室内径（RVD）19 mm，EF 0.65。术后第18 d心电图提示房颤伴快速心室率，HR102 bpm，T波改变。患者于术后第18 d痊愈出院，心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级，口服华法林2.5 mg qd抗凝，可达龙0.2 bid抗心律失常治疗。术后第6个月复查经胸超声心动图提示二尖瓣位和主动脉瓣位人工机械瓣膜未见明显异常，左心房增大，左心室稍大，三尖瓣轻中度关闭不全，收缩期三尖瓣上探及Ⅰ～Ⅱ级反流，反流面积4.3 cm²，LA 44 mm，LV 51 mm，RA 41 mm×38 mm，RV 18 mm，EF 55%；心电图提示窦性心律，HR 72 bpm，ST-T改变；停服可达龙，仅单服华法林抗凝，凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在1.8～2.2。术后随访11个月，患者无心悸、心累、气促、胸痛症状，心功能恢复至Ⅰ级。

图1 右心房切口至下腔静脉径线消融

注：A为本例消融操作；B为正确消融操作

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讨论    直视双极射频消融术是治疗风心病合并房颤的有效方法，目前已在临床广泛开展，长期窦性维持率高达82.40%～87.01%，并发症发生率低，术中损伤右冠主干的严重并发症尚未见报道^[1-3]。本例患者由于下腔静脉插管处荷包距离右房室沟较近，可能在消融右心房切口至下腔静脉径线时，因消融钳距离右冠主干较近，热传导损伤右冠主干，使右心室肌血供减少，从而导致心脏复跳后右心室收缩力较差，右心血液不能足量进入肺动脉，使得左心血容量不足，导致主动脉血压降低。另外，此患者为女性，48岁，虽无“三高”病史，但术前心电图提示ST-T改变，亦是冠心病高危人群，术中心脏复跳后右心功能差，也可能系术前合并右冠病变，术前最好行冠脉造影检查，除外冠心病，以便于术中判断。

由于ONXMC-25/33机械瓣的高柱状瓣架设计，其瓣架高于ATS和St Jude机械瓣膜，加之缝合环最外径达到33 mm，所以术中发生左心室破裂的机率增加。本例患者在心脏跳动下行右冠主干远端搭桥时，由于显露较差，术中搬动心脏较厉害，导致左心室后壁破裂，幸好术中及时发现，避免左心室后壁裂口进一步扩大。如果术中发现右冠主干损伤后，能再次阻断升主动脉，在心脏停跳下完成搭桥手术，可能会避免左心室后壁破裂；虽然会延长心肌缺血时间，但不至于影响左心功能，亦可能不需使用IABP。本例患者虽经过术中及时处理，术后恢复满意，结果良好，但教训深刻，值得总结。

临床资料    患者，女，48岁。因“心悸、气促2月，加重10天”入院。平素无胸闷、胸痛症状。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。入院查体：脉搏92次/分，血压136/87 mm Hg。身高160 cm，体质量58 kg。神清，体型中等，慢性病容，口唇无紫绀，肝颈征（-），双肺未闻及明显干湿罗音；心界向左侧扩大，心率108次/分，心音强弱不等，心律快慢不齐，心尖区闻及Ⅲ～Ⅳ/Ⅵ级舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ级舒张期叹气样杂音，P2增强，周围血管征（-），双下肢无水肿。血生化、心肌酶谱及甲状腺功能等检查未见明显异常。腹部B超和头颅CT亦未见明显异常。24 h动态心电图示：心房颤动（房颤）伴阵发性快心室率，平均心室率90 bpm，ST-T改变。胸部X线示：两肺纹理增多、模糊，未见确切斑片影，心影增大，肺动脉段膨隆。经胸超声心动图示：风湿性心脏病（风心病），二尖瓣中度狭窄；主动脉瓣轻中度狭窄伴中度关闭不全，舒张期主动脉瓣下探及Ⅲ级反流，反流面积约5.9 cm²；三尖瓣中度关闭不全，收缩期瓣三尖瓣上可探及Ⅱ～Ⅲ级反流，反流面积5.3 cm²；室间隔、左室后壁厚度及运动幅度正常，未见确切节段性运动异常；左心房内径（LAD）52 mm，左心室舒张期末内径（LVDD）51 mm，右心房内径（RAD）44 mm×54 mm，右心室内径（RVD）22 mm，左心室射血分数（EF）61%。术前心功能分级（NYHA）Ⅲ级。

入院后予以吸氧，利尿，扩管，营养心肌，低分子肝素抗凝等治疗。积极术前准备后，经前正中切口在全身麻醉低温体外循环下行二尖瓣和主动脉瓣机械瓣置换、三尖瓣成形及改良迷宫双极射频消融术。术中探查见：左、右心房增大，左、右冠状动脉（左、右冠）分支未扪及确切硬化斑块，心肌收缩有力；主动脉瓣呈三瓣，瓣叶增厚，呈结节状改变，部分钙化，交界粘连，开口呈中度狭窄伴中度关闭不全状；三尖瓣环扩大，可容纳三指半，瓣叶无增厚、卷曲，试水呈中度关闭不全；二尖瓣叶明显增厚、卷曲，交界粘连，开口中度狭窄，瓣下腱索增粗，部分融合。术中于升主动脉远端插动脉灌注管，上腔静脉直角插管，右心房近下腔静脉汇入处插下腔静脉引流管，建立体外循环，并行循环，先不降温，分别阻断上、下腔静脉，纵行切开右心房壁，心脏跳动下予以AtricureTM双极射频消融钳完成右心房切口至右心耳、右心房切口至下腔静脉（图 1）、右心房切口至右房室沟径线消融；降温至鼻咽温32 ℃，阻断升主动脉，纵行切开升主动脉，经左、右冠开口予以HTK液灌注心脏；电刀切断Marshall韧带；左心房近房间沟处切开，同时距离左心耳根部5 mm处切除左心耳，予以消融钳完成左、右肺静脉环、右上肺静脉至左上肺静脉、右下肺静脉至左下肺静脉、左心耳至左上肺静脉、左心耳至左下肺静脉、左小房近房间沟切口下份至二尖瓣瓣环、冠状静脉窦至房间隔径线消融，5-0 Prolene缝线连续双层缝合左心耳切口；切除病变二尖瓣膜，保留部分后瓣及瓣下结构，测瓣能顺利通过29号测瓣器，取ONXMC-25/33号机械瓣予以换瓣线间断缝合置换二尖瓣，落位满意，试瓣启闭良好，3-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭房间隔和左心房近房间沟处切口（跨过二尖瓣机械瓣口留置左心室引流管）；切除病变主动脉瓣膜，测瓣能顺利通过21号测瓣器，取ONXAC-21号机械瓣予以换瓣线间断缝合置换主动脉瓣，落位满意，试瓣启闭良好，左、右冠状动脉开口无影响，4-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭升主动脉切口；予以3-0 Prolene缝线环缩三尖瓣前、后瓣环行三尖瓣De Vega成形术，试水见瓣膜闭合满意；复温，左心充分排气后松开升主动脉阻断钳，心脏自动复跳，5-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭右心房壁切口；辅助循环满意后，试停并行循环，但患者血压下降，右心室收缩力差，加量多巴胺至10 μg∙kg^-1 ∙min^-1，肾上腺素至0.1 μg∙kg^-1 ∙min^-1，血压仅维持在60/40 mm Hg左右，右心室收缩力无改善；再次并行循环，辅助30 min后，心率80～100次/分（心电监护提示窦性心律），试停机，血压亦只能维持在60/40 mm Hg左右，右心室收缩力仍差；经左心引流管测压提示左心房压力约12 cm H2O；术中扪及肺动脉压力不高；心电监护显示ST段抬高；经食管超声心动图见二尖瓣位和主动脉瓣位机械瓣膜在位，启闭良好，未见明显异常，左、右冠开口可见，三尖瓣收缩期探及微量反流，右心室收缩功能降低，右心室和右心房胀满，左心室空虚。继续并行循环，辅助心脏，同时进行平衡超滤。患者右心功能不全，对血管活性药物不敏感，心电图示有ST段改变，考虑在行右心房切口至下腔静脉径线消融时，因离右冠主干较近，可能损伤右冠主干，导致右冠狭窄，遂取一段左下肢大隐静脉桥，心脏跳动情况下，暴露右冠主干远端(位于可疑损伤处以远)，使用米道斯固定器固定右冠主干，用7-0 Prolene缝线将大隐静脉桥近心端与右冠主干远端吻合；此时发现心包腔内积血增多，色鲜红，搬起心脏见左心室后壁近房室沟处有一血肿，大小约4.0 cm×2.0 cm，心外膜有渗血，考虑左心室后壁破裂可能，遂再次降温，阻断升主动脉，经升主动脉根部插管予以HTK液灌停心脏，拆开右心房壁、房间隔切口缝线，拆掉二尖瓣机械瓣，发现左心室后壁破裂，裂口位于二尖瓣环6～8点钟方向平行于瓣环，长约2.5 cm，深约0.3 cm，予以4-0 Prolene缝线带毛毡片间断褥氏缝合左心室裂口（从左心室进针，跨过二尖瓣环，从左心房出针），共计3针；重新缝合二尖瓣机械瓣膜；3-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭房间隔切口；升主动脉戳孔，予以6-0 Prolene缝线将大隐静脉桥远心端与升主动脉戳孔吻合，再次复温，左心及桥血管充分排气后松开升主动脉阻断钳，心脏自动复跳，5-0 Prolene缝线连续双层缝合关闭右心房壁切口；搬起心脏见左心室后壁近房室沟处血肿无增大，心外膜未再渗血；右心室收缩功能较前改善，但血压仍偏低，加大血管活性药物剂量后，血压升高不明显，遂经右侧股动脉插管植入Datascope 40cc球囊反搏导管，进行主动脉内球囊反搏［心率90～110次/分，主动脉内球囊反搏（IABP）反搏比1 : 1］，在静脉泵入多巴胺20 μg∙kg^-1 ∙min^-1，肾上腺素0.2 μg∙kg^-1 ∙min^-1，去甲肾0.06 μg∙kg-1 ∙min-1的情况下，血压维持在100～110/60～80 mm Hg，顺利停机。彻底止血后逐层关胸。体外循环时间509 min，升主动脉阻断时间216 min，手术时间700 min。患者术后入ICU监护，予以抗炎，抑酸，化痰，营养支持，维持水电解质酸碱平衡等治疗，同时静脉泵入血管活性药物维持循环稳定、可达龙抗心律失常。术后呼吸机辅助呼吸136.67 h，IABP辅助84 h，ICU入住162.17 h。术后并发肺部感染和肝功能异常，经过积极治疗，均治愈。术后第14 d经胸超声心动图提示二尖瓣位和主动脉瓣位人工机械瓣膜未见明显异常，左心房增大，左心室饱满，三尖瓣轻度关闭不全，收缩期三尖瓣上探及Ⅰ级反流；LA 44 mm，右心室内径（LVD）50 mm，RAD 43 mm×38 mm，右心室内径（RVD）19 mm，EF 0.65。术后第18 d心电图提示房颤伴快速心室率，HR102 bpm，T波改变。患者于术后第18 d痊愈出院，心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级，口服华法林2.5 mg qd抗凝，可达龙0.2 bid抗心律失常治疗。术后第6个月复查经胸超声心动图提示二尖瓣位和主动脉瓣位人工机械瓣膜未见明显异常，左心房增大，左心室稍大，三尖瓣轻中度关闭不全，收缩期三尖瓣上探及Ⅰ～Ⅱ级反流，反流面积4.3 cm²，LA 44 mm，LV 51 mm，RA 41 mm×38 mm，RV 18 mm，EF 55%；心电图提示窦性心律，HR 72 bpm，ST-T改变；停服可达龙，仅单服华法林抗凝，凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在1.8～2.2。术后随访11个月，患者无心悸、心累、气促、胸痛症状，心功能恢复至Ⅰ级。

图1 右心房切口至下腔静脉径线消融

注：A为本例消融操作；B为正确消融操作

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讨论    直视双极射频消融术是治疗风心病合并房颤的有效方法，目前已在临床广泛开展，长期窦性维持率高达82.40%～87.01%，并发症发生率低，术中损伤右冠主干的严重并发症尚未见报道^[1-3]。本例患者由于下腔静脉插管处荷包距离右房室沟较近，可能在消融右心房切口至下腔静脉径线时，因消融钳距离右冠主干较近，热传导损伤右冠主干，使右心室肌血供减少，从而导致心脏复跳后右心室收缩力较差，右心血液不能足量进入肺动脉，使得左心血容量不足，导致主动脉血压降低。另外，此患者为女性，48岁，虽无“三高”病史，但术前心电图提示ST-T改变，亦是冠心病高危人群，术中心脏复跳后右心功能差，也可能系术前合并右冠病变，术前最好行冠脉造影检查，除外冠心病，以便于术中判断。

由于ONXMC-25/33机械瓣的高柱状瓣架设计，其瓣架高于ATS和St Jude机械瓣膜，加之缝合环最外径达到33 mm，所以术中发生左心室破裂的机率增加。本例患者在心脏跳动下行右冠主干远端搭桥时，由于显露较差，术中搬动心脏较厉害，导致左心室后壁破裂，幸好术中及时发现，避免左心室后壁裂口进一步扩大。如果术中发现右冠主干损伤后，能再次阻断升主动脉，在心脏停跳下完成搭桥手术，可能会避免左心室后壁破裂；虽然会延长心肌缺血时间，但不至于影响左心功能，亦可能不需使用IABP。本例患者虽经过术中及时处理，术后恢复满意，结果良好，但教训深刻，值得总结。