二尖瓣狭窄包括由风湿热引起的二尖瓣狭窄及以退行性改变为主要特征的非风湿性瓣膜狭窄。风湿性二尖瓣狭窄常见于发展中国家，青年发病；而退行性二尖瓣狭窄则常见于发达国家，随老龄化加剧而发病率增加，不同病因的二尖瓣狭窄均会导致心脏结构及功能发生改变，从而影响患者生活质量及预后，因此二尖瓣狭窄的终身管理至关重要。该文对二尖瓣狭窄的新流行特征、影像诊断、治疗方法进行了综述，旨在为临床医生进行全面管理提供参考。
引用本文： 王晶, 陈韵岱. 二尖瓣狭窄的终身管理. 华西医学, 2024, 39(9): 1483-1486. doi: 10.7507/1002-0179.202408322 复制
二尖瓣是 4 组心脏瓣膜中结构最复杂的，二尖瓣病变也最常见，主要包括二尖瓣反流及二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄包括由风湿热引起的二尖瓣狭窄及以退行性改变为主要特征的非风湿性瓣膜狭窄。二尖瓣狭窄的主要特征是二尖瓣口面积（mitral valve orifice area, MVA）缩窄。正常的 MVA 为 4～6 cm2[1-2]。当 MVA ≤1.5 cm2 时，通常会出现二尖瓣狭窄症状[2-4]。当二尖瓣狭窄时，舒张期从左心房到左心室的血流受阻，跨二尖瓣压差会随着二尖瓣有效瓣口面积的缩小而增加。在病程进展过程中，MVA进行性缩小，跨瓣压差不断增加，导致左心房充盈压升高，压力向肺循环系统传导，出现肺毛细血管楔压和肺动脉压力升高，左心房扩大、左心室缩小和心输出量减少，从而导致以劳力性呼吸困难为特点的临床表现，尤其在心率加快或流量增加等高动力状态下更为明显，左心房的扩大容易合并房颤及血栓形成，二尖瓣狭窄最终会因血栓栓塞或心力衰竭导致死亡。因此，二尖瓣狭窄的终身管理对于改善患者预后至关重要。本文将对二尖瓣狭窄的新流行特征、影像诊断和治疗方法（包括药物治疗、介入治疗和外科治疗）进行综述，旨在为临床医生进行全面管理提供参考。
1 二尖瓣狭窄的新流行特征
随着人群年龄结构的改变及世界卫生条件的改善，二尖瓣狭窄的流行病学特点、病因及病变特点也在不断发生变化，其流行率在全球范围内因地区而异。一项欧洲心脏瓣膜病研究入选了欧洲 28 个国家 5 219 例患者，其中二尖瓣狭窄的发病率为 4.5%，而北非的二尖瓣狭窄发病率高达 33.5%[5]。整体而言，随着卫生环境的改善，风湿热和风湿性心脏病（包括二尖瓣狭窄）的发病率正在下降。在非风湿性二尖瓣狭窄中比例逐年增加的是退行性二尖瓣狭窄（degenerative mitral stenosis, DMS）[1, 6]，主要是老龄化引起的二尖瓣瓣环钙化（mitral annulus calcification, MAC），其他导致二尖瓣狭窄的还有先天性二尖瓣狭窄、全身系统性炎症、感染性心内膜炎以及肿瘤患者接受放射治疗导致的二尖瓣狭窄。由于老年患者群体增加且患有多种合并症（例如慢性肾病和糖尿病），MAC 和并发 DMS 的发病率有所增加。
风湿性二尖瓣狭窄是全世界最常见的二尖瓣狭窄类型，发病年龄较轻，在发展中国家发病率最高[2]。风湿性二尖瓣狭窄是风湿热的并发症，抗链球菌抗体与瓣膜组织发生交叉反应，导致瓣膜结构发生炎性改变，联合部融合、瓣叶和腱索增厚、钙化，进而导致瓣叶运动受限和二尖瓣有效瓣口面积减小[7-8]。通常，风湿性二尖瓣狭窄以二尖瓣瓣尖受累多见，导致漏斗状几何形状，超声心动图有特征性表现。
随着人口老龄化，退行性二尖瓣病变的病例有所增加，MAC 被认为是一种退行性过程，通常与高龄、女性、高血压、糖尿病和冠状动脉疾病等常见心血管危险因素有关[9]。终末期肾病患者中发生 MAC 的比例可达 40%[10]。二尖瓣瓣环/瓣叶的钙化通常累及后瓣环，以钙化沉积左心室后壁及二尖瓣后叶瓣根为特征，前瓣环受累少见，一旦出现也通常提示病变进展，瓣口狭窄更重[11-12]。钙化亦可延伸到心肌、主动脉瓣、二尖瓣腱索、乳头肌及瓣叶根部，从而造成瓣叶活动受限。一项单中心回顾性研究结果显示，1 004 例 DMS 患者 1 年和 5 年生存率分别为 78%和 47%；二尖瓣狭窄严重程度越高，死亡率越高[13]。有研究发现，糖尿病与病程进展加速相关，β受体阻滞剂的应用可能有延缓进展的作用[14]。
2 二尖瓣狭窄的影像诊断
二尖瓣狭窄的早期通常无明显临床症状，一旦出现症状通常都进入了疾病病程的后期，检查手段的进步尤其是超声心动图的出现使人们在疾病早期阶段即可识别诊断二尖瓣狭窄，从而对整体疾病的治疗窗口前移。
超声心动图是诊断和评估二尖瓣狭窄的首选工具，可用于观察二尖瓣解剖结构及运动状态、评估 MVA、跨瓣压差、左心房大小和肺动脉压力，并判断二尖瓣狭窄病因。风湿性二尖瓣狭窄的超声心动图特征性表现为二尖瓣瓣尖增厚黏连，瓣叶交界融合，腱索挛缩，瓣叶活动受限（图1a）；而 DMS 的超声心动图特征性表现通常是二尖瓣瓣环的广泛钙化增厚，并累及瓣叶根部，瓣尖通常不受累（图1b）。研究发现，钙化最宽部分前缘到后缘测量最大厚度也用于评估 MAC 严重程度，>4 mm 定义为严重 MAC[15]。退行性的改变通常也可以表现在主动脉瓣及主动脉瓣环上，主动脉瓣狭窄及二尖瓣狭窄同时存在。
图1
我院患者心尖四腔图像
a. 风湿性二尖瓣狭窄心尖四腔图像，可见瓣尖增厚黏连（女性，54岁，风湿性心脏病史10年）；b. 退行性二尖瓣狭窄心尖四腔图像，可见后叶瓣根钙化（女性，83岁，老年瓣膜退行性改变发现5年）
目前，用于评估二尖瓣狭窄程度主要依赖超声的测量方法包括二维描记法、压力减半时间（pressure half time, PHT）、近端等速表面积法（proximal isovelocity surface area, PISA）、连续方程法、实时 3D 法和肺动脉压力测定。① 二维描记法。二维描记法更适用于瓣尖受累的风湿性二尖瓣狭窄，其在短轴切面的“鱼口样改变”，使得瓣口开放的最小平面更容易被找到，沿着瓣缘描记，获得近似圆形的面积。而 DMS 通常瓣根钙化，瓣尖不受累，瓣口形态不规则，通常测量结果不可靠。② PHT。PHT 定义为二尖瓣舒张期压力梯度达到其峰值一半所需的时间（以 ms 为单位）MVA=220/t1/2（t为时间）。PHT 的计算受心室顺应性及舒张功能减低的影响，其在风湿性二尖瓣狭窄中为常用测量指标，在 DMS 中则通常会导致二尖瓣狭窄程度的高估，这与 2 组瓣膜狭窄的机制及造成的几何形态不同相关[16]。③ PISA。PISA 法计算基于二尖瓣心房侧舒张期二尖瓣血流汇聚的半球形形状。其计算要素较多，准确性较差，更易出现测量误差。④ 连续方程法。连续方程计算的原理是舒张期流经二尖瓣口的血流量（二尖瓣速度时间积分和 MVA 的乘积）应等于收缩期流经左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）的血流量（LVOT 面积和速度时间积分的乘积），但在心房颤动、主动脉瓣反流与二尖瓣反流的严重情况下可影响连续方程法测量MVA的准确性。⑤ 实时 3D 法。实时 3D 法是超声新技术，对风湿性二尖瓣狭窄及 DMS 均可进行瓣口面积测量，但对图像的质量要求颇高，经食道超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）结合实时 3D 法可提供更为精确的测量结果。TEE 尤其适用于经胸超声心动图图像不清晰或需要更详细评估的病例，如复杂的瓣膜解剖或疑似血栓形成等情况。⑥ 肺动脉压力测定。肺动脉压力测定也可侧面反映二尖瓣狭窄的程度，二尖瓣口平均跨瓣压差＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和/或肺动脉收缩压＞50 mm Hg 表示二尖瓣严重狭窄[2]。有研究在 200 例钙化性二尖瓣狭窄的老年患者队列中发现，二尖瓣跨瓣压差≥8 mm Hg 和右心室收缩压≥50 mm Hg 与较高的全因死亡率独立相关[17]。
心脏计算机断层扫描（cardiac computed tomography, CCT）是另一种评估 MAC 患者二尖瓣狭窄严重程度的非侵入性方法。其具有更高的空间分辨率和钙化识别能力[18-19]。CCT 可提供有关 MV 环钙化程度及其与毗邻结构（瓣下装置、LVOT 和左回旋支）关系的信息[18, 20-21]。但与超声心动图相比，该技术的时间分辨率较低，缺乏评估血流动力学、跨瓣压差及量化二尖瓣狭窄或 MR 的能力[22-23]。
3 二尖瓣狭窄的治疗方法
3.1 药物治疗
药物治疗的目标通常是危险因素的管理、血栓栓塞的预防、房性心律失常的控制及容量超负荷的处理。主要包括利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和伊伐布雷定（窦性心律状态下）用于缓解症状[24]，抗凝药物主要用于合并心房颤动的二尖瓣狭窄患者或高血栓形成风险的患者（体循环栓塞病史和/或左心耳血栓），防治并发症。
3.2 介入治疗
经皮球囊二尖瓣成形术（percutaneous balloon valvuloplasty, PMBV）是风湿性二尖瓣狭窄的一线介入治疗方法，通过将球囊导管置于二尖瓣口处，扩张球囊以扩大MVA，适用于严重症状的风湿性二尖瓣狭窄患者。但需要评估二尖瓣解剖结构特点，有如下禁忌表现者不适合应用 PMBV：MVA＞1.5 cm2，左心房血栓，轻度以上的二尖瓣反流，严重钙化或双交界钙化，交界未融合，伴有严重主动脉瓣疾病，或合并重度三尖瓣狭窄和反流需要接受外科手术，伴有冠脉病变需要外科搭桥手术[24-25]。
3.3 外科治疗
手术方式的选择取决于患者的具体情况和瓣膜的病变程度。二尖瓣修复术包括对瓣膜进行修补以恢复其正常功能。修复术适用于瓣膜结构尚可、主要存在瓣膜关闭不全或轻度狭窄者。相比置换术，修复术保留了患者自身的瓣膜结构，术后并发症较少，功能恢复较好。二尖瓣置换术是将病变的二尖瓣更换为人工瓣膜。人工瓣膜包括机械瓣膜和生物瓣膜。机械瓣膜具有耐久性长的优点，但需长期抗凝治疗；生物瓣膜不需长期抗凝治疗，但使用寿命较短。手术适用于无法通过介入治疗改善症状的重度二尖瓣狭窄患者。但 DMS 的患者通常高龄也伴发疾病多，只有严重症状者考虑外科手术，但外科手术风险更高，并发症发生率也更高。
3.4 经导管二尖瓣植入治疗
对于 DMS 患者而言，目前缺乏最佳治疗方式的数据，球囊扩张及外科手术均非最佳方案。在选定患者中，已有初步经验表明，经导管瓣膜植入术进行经导管二尖瓣植入是可行的，但手术死亡风险较高，尤其是由于 LVOT 阻塞的风险[26]。
4 问题与展望
目前，DMS 随老龄化时代的来临发病率逐年升高，而目前应用的超声心动图评估二尖瓣狭窄的方法均受到某种限制，从而无法提供准确数据，需引进 CT 等新影像技术进行多模态综合评估才能为 DMS 患者提供更准确的诊断信息。早期诊断和及时治疗是改善二尖瓣狭窄患者预后的关键。定期体检和心脏超声检查有助于早期发现病变，并在症状出现前采取适当的干预措施。通过药物治疗、介入治疗和外科治疗的综合应用，可以有效缓解症状、改善心功能、提高生活质量。但 DMS 患者的有效治疗手段目前仍欠缺，需继续进行创新和开发。患者教育及康复训练也在二尖瓣狭窄的终身管理中占有重要位置，应注意调整生活方式，管理危险因素如戒烟、控制体重、限制钠盐摄入、适度运动等，进行包括心肺功能锻炼的康复训练，改善患者的心肺功能和整体健康状况。
二尖瓣狭窄的终身管理需要多学科合作，包括心内科、心外科、影像科和康复科等。早期诊断、合理治疗和长期管理是改善患者预后的关键。同时，康复训练、生活方式调整和心理支持对于患者的全面康复至关重要。定期随访和病情监测有助于及时发现和处理并发症，确保患者获得持续的医疗支持和健康指导。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
二尖瓣是 4 组心脏瓣膜中结构最复杂的，二尖瓣病变也最常见，主要包括二尖瓣反流及二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄包括由风湿热引起的二尖瓣狭窄及以退行性改变为主要特征的非风湿性瓣膜狭窄。二尖瓣狭窄的主要特征是二尖瓣口面积（mitral valve orifice area, MVA）缩窄。正常的 MVA 为 4～6 cm2[1-2]。当 MVA ≤1.5 cm2 时，通常会出现二尖瓣狭窄症状[2-4]。当二尖瓣狭窄时，舒张期从左心房到左心室的血流受阻，跨二尖瓣压差会随着二尖瓣有效瓣口面积的缩小而增加。在病程进展过程中，MVA进行性缩小，跨瓣压差不断增加，导致左心房充盈压升高，压力向肺循环系统传导，出现肺毛细血管楔压和肺动脉压力升高，左心房扩大、左心室缩小和心输出量减少，从而导致以劳力性呼吸困难为特点的临床表现，尤其在心率加快或流量增加等高动力状态下更为明显，左心房的扩大容易合并房颤及血栓形成，二尖瓣狭窄最终会因血栓栓塞或心力衰竭导致死亡。因此，二尖瓣狭窄的终身管理对于改善患者预后至关重要。本文将对二尖瓣狭窄的新流行特征、影像诊断和治疗方法（包括药物治疗、介入治疗和外科治疗）进行综述，旨在为临床医生进行全面管理提供参考。
1 二尖瓣狭窄的新流行特征
随着人群年龄结构的改变及世界卫生条件的改善，二尖瓣狭窄的流行病学特点、病因及病变特点也在不断发生变化，其流行率在全球范围内因地区而异。一项欧洲心脏瓣膜病研究入选了欧洲 28 个国家 5 219 例患者，其中二尖瓣狭窄的发病率为 4.5%，而北非的二尖瓣狭窄发病率高达 33.5%[5]。整体而言，随着卫生环境的改善，风湿热和风湿性心脏病（包括二尖瓣狭窄）的发病率正在下降。在非风湿性二尖瓣狭窄中比例逐年增加的是退行性二尖瓣狭窄（degenerative mitral stenosis, DMS）[1, 6]，主要是老龄化引起的二尖瓣瓣环钙化（mitral annulus calcification, MAC），其他导致二尖瓣狭窄的还有先天性二尖瓣狭窄、全身系统性炎症、感染性心内膜炎以及肿瘤患者接受放射治疗导致的二尖瓣狭窄。由于老年患者群体增加且患有多种合并症（例如慢性肾病和糖尿病），MAC 和并发 DMS 的发病率有所增加。
风湿性二尖瓣狭窄是全世界最常见的二尖瓣狭窄类型，发病年龄较轻，在发展中国家发病率最高[2]。风湿性二尖瓣狭窄是风湿热的并发症，抗链球菌抗体与瓣膜组织发生交叉反应，导致瓣膜结构发生炎性改变，联合部融合、瓣叶和腱索增厚、钙化，进而导致瓣叶运动受限和二尖瓣有效瓣口面积减小[7-8]。通常，风湿性二尖瓣狭窄以二尖瓣瓣尖受累多见，导致漏斗状几何形状，超声心动图有特征性表现。
随着人口老龄化，退行性二尖瓣病变的病例有所增加，MAC 被认为是一种退行性过程，通常与高龄、女性、高血压、糖尿病和冠状动脉疾病等常见心血管危险因素有关[9]。终末期肾病患者中发生 MAC 的比例可达 40%[10]。二尖瓣瓣环/瓣叶的钙化通常累及后瓣环，以钙化沉积左心室后壁及二尖瓣后叶瓣根为特征，前瓣环受累少见，一旦出现也通常提示病变进展，瓣口狭窄更重[11-12]。钙化亦可延伸到心肌、主动脉瓣、二尖瓣腱索、乳头肌及瓣叶根部，从而造成瓣叶活动受限。一项单中心回顾性研究结果显示，1 004 例 DMS 患者 1 年和 5 年生存率分别为 78%和 47%；二尖瓣狭窄严重程度越高，死亡率越高[13]。有研究发现，糖尿病与病程进展加速相关，β受体阻滞剂的应用可能有延缓进展的作用[14]。
2 二尖瓣狭窄的影像诊断
二尖瓣狭窄的早期通常无明显临床症状，一旦出现症状通常都进入了疾病病程的后期，检查手段的进步尤其是超声心动图的出现使人们在疾病早期阶段即可识别诊断二尖瓣狭窄，从而对整体疾病的治疗窗口前移。
超声心动图是诊断和评估二尖瓣狭窄的首选工具，可用于观察二尖瓣解剖结构及运动状态、评估 MVA、跨瓣压差、左心房大小和肺动脉压力，并判断二尖瓣狭窄病因。风湿性二尖瓣狭窄的超声心动图特征性表现为二尖瓣瓣尖增厚黏连，瓣叶交界融合，腱索挛缩，瓣叶活动受限（图1a）；而 DMS 的超声心动图特征性表现通常是二尖瓣瓣环的广泛钙化增厚，并累及瓣叶根部，瓣尖通常不受累（图1b）。研究发现，钙化最宽部分前缘到后缘测量最大厚度也用于评估 MAC 严重程度，>4 mm 定义为严重 MAC[15]。退行性的改变通常也可以表现在主动脉瓣及主动脉瓣环上，主动脉瓣狭窄及二尖瓣狭窄同时存在。
图1
我院患者心尖四腔图像
a. 风湿性二尖瓣狭窄心尖四腔图像，可见瓣尖增厚黏连（女性，54岁，风湿性心脏病史10年）；b. 退行性二尖瓣狭窄心尖四腔图像，可见后叶瓣根钙化（女性，83岁，老年瓣膜退行性改变发现5年）
目前，用于评估二尖瓣狭窄程度主要依赖超声的测量方法包括二维描记法、压力减半时间（pressure half time, PHT）、近端等速表面积法（proximal isovelocity surface area, PISA）、连续方程法、实时 3D 法和肺动脉压力测定。① 二维描记法。二维描记法更适用于瓣尖受累的风湿性二尖瓣狭窄，其在短轴切面的“鱼口样改变”，使得瓣口开放的最小平面更容易被找到，沿着瓣缘描记，获得近似圆形的面积。而 DMS 通常瓣根钙化，瓣尖不受累，瓣口形态不规则，通常测量结果不可靠。② PHT。PHT 定义为二尖瓣舒张期压力梯度达到其峰值一半所需的时间（以 ms 为单位）MVA=220/t1/2（t为时间）。PHT 的计算受心室顺应性及舒张功能减低的影响，其在风湿性二尖瓣狭窄中为常用测量指标，在 DMS 中则通常会导致二尖瓣狭窄程度的高估，这与 2 组瓣膜狭窄的机制及造成的几何形态不同相关[16]。③ PISA。PISA 法计算基于二尖瓣心房侧舒张期二尖瓣血流汇聚的半球形形状。其计算要素较多，准确性较差，更易出现测量误差。④ 连续方程法。连续方程计算的原理是舒张期流经二尖瓣口的血流量（二尖瓣速度时间积分和 MVA 的乘积）应等于收缩期流经左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）的血流量（LVOT 面积和速度时间积分的乘积），但在心房颤动、主动脉瓣反流与二尖瓣反流的严重情况下可影响连续方程法测量MVA的准确性。⑤ 实时 3D 法。实时 3D 法是超声新技术，对风湿性二尖瓣狭窄及 DMS 均可进行瓣口面积测量，但对图像的质量要求颇高，经食道超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）结合实时 3D 法可提供更为精确的测量结果。TEE 尤其适用于经胸超声心动图图像不清晰或需要更详细评估的病例，如复杂的瓣膜解剖或疑似血栓形成等情况。⑥ 肺动脉压力测定。肺动脉压力测定也可侧面反映二尖瓣狭窄的程度，二尖瓣口平均跨瓣压差＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和/或肺动脉收缩压＞50 mm Hg 表示二尖瓣严重狭窄[2]。有研究在 200 例钙化性二尖瓣狭窄的老年患者队列中发现，二尖瓣跨瓣压差≥8 mm Hg 和右心室收缩压≥50 mm Hg 与较高的全因死亡率独立相关[17]。
心脏计算机断层扫描（cardiac computed tomography, CCT）是另一种评估 MAC 患者二尖瓣狭窄严重程度的非侵入性方法。其具有更高的空间分辨率和钙化识别能力[18-19]。CCT 可提供有关 MV 环钙化程度及其与毗邻结构（瓣下装置、LVOT 和左回旋支）关系的信息[18, 20-21]。但与超声心动图相比，该技术的时间分辨率较低，缺乏评估血流动力学、跨瓣压差及量化二尖瓣狭窄或 MR 的能力[22-23]。
3 二尖瓣狭窄的治疗方法
3.1 药物治疗
药物治疗的目标通常是危险因素的管理、血栓栓塞的预防、房性心律失常的控制及容量超负荷的处理。主要包括利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和伊伐布雷定（窦性心律状态下）用于缓解症状[24]，抗凝药物主要用于合并心房颤动的二尖瓣狭窄患者或高血栓形成风险的患者（体循环栓塞病史和/或左心耳血栓），防治并发症。
3.2 介入治疗
经皮球囊二尖瓣成形术（percutaneous balloon valvuloplasty, PMBV）是风湿性二尖瓣狭窄的一线介入治疗方法，通过将球囊导管置于二尖瓣口处，扩张球囊以扩大MVA，适用于严重症状的风湿性二尖瓣狭窄患者。但需要评估二尖瓣解剖结构特点，有如下禁忌表现者不适合应用 PMBV：MVA＞1.5 cm2，左心房血栓，轻度以上的二尖瓣反流，严重钙化或双交界钙化，交界未融合，伴有严重主动脉瓣疾病，或合并重度三尖瓣狭窄和反流需要接受外科手术，伴有冠脉病变需要外科搭桥手术[24-25]。
3.3 外科治疗
手术方式的选择取决于患者的具体情况和瓣膜的病变程度。二尖瓣修复术包括对瓣膜进行修补以恢复其正常功能。修复术适用于瓣膜结构尚可、主要存在瓣膜关闭不全或轻度狭窄者。相比置换术，修复术保留了患者自身的瓣膜结构，术后并发症较少，功能恢复较好。二尖瓣置换术是将病变的二尖瓣更换为人工瓣膜。人工瓣膜包括机械瓣膜和生物瓣膜。机械瓣膜具有耐久性长的优点，但需长期抗凝治疗；生物瓣膜不需长期抗凝治疗，但使用寿命较短。手术适用于无法通过介入治疗改善症状的重度二尖瓣狭窄患者。但 DMS 的患者通常高龄也伴发疾病多，只有严重症状者考虑外科手术，但外科手术风险更高，并发症发生率也更高。
3.4 经导管二尖瓣植入治疗
对于 DMS 患者而言，目前缺乏最佳治疗方式的数据，球囊扩张及外科手术均非最佳方案。在选定患者中，已有初步经验表明，经导管瓣膜植入术进行经导管二尖瓣植入是可行的，但手术死亡风险较高，尤其是由于 LVOT 阻塞的风险[26]。
4 问题与展望
目前，DMS 随老龄化时代的来临发病率逐年升高，而目前应用的超声心动图评估二尖瓣狭窄的方法均受到某种限制，从而无法提供准确数据，需引进 CT 等新影像技术进行多模态综合评估才能为 DMS 患者提供更准确的诊断信息。早期诊断和及时治疗是改善二尖瓣狭窄患者预后的关键。定期体检和心脏超声检查有助于早期发现病变，并在症状出现前采取适当的干预措施。通过药物治疗、介入治疗和外科治疗的综合应用，可以有效缓解症状、改善心功能、提高生活质量。但 DMS 患者的有效治疗手段目前仍欠缺，需继续进行创新和开发。患者教育及康复训练也在二尖瓣狭窄的终身管理中占有重要位置，应注意调整生活方式，管理危险因素如戒烟、控制体重、限制钠盐摄入、适度运动等，进行包括心肺功能锻炼的康复训练，改善患者的心肺功能和整体健康状况。
二尖瓣狭窄的终身管理需要多学科合作，包括心内科、心外科、影像科和康复科等。早期诊断、合理治疗和长期管理是改善患者预后的关键。同时，康复训练、生活方式调整和心理支持对于患者的全面康复至关重要。定期随访和病情监测有助于及时发现和处理并发症，确保患者获得持续的医疗支持和健康指导。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
