习惯性打鼾在儿童与成人中均可发生，若为生理性打鼾，通常无需特殊干预，若属病理性打鼾，如因中枢性疾病、阻塞性疾病等所致的打鼾，需尽早治疗。习惯性打鼾对儿童存在较多危害，如引起睡眠结构紊乱、生长发育缓慢等。在打鼾过程中，儿童因睡眠片段化与缺氧状态，导致大脑前皮质神经化学物质传递改变，对脑功能造成不良影响，诱发注意缺陷多动障碍。该文对近年相关研究进行综述，进一步阐明儿童习惯性打鼾与注意缺陷多动障碍的关系，为日后临床研究和干预提供依据。
引用本文： 朱大建, 周光耀. 习惯性打鼾儿童的注意缺陷多动障碍研究进展. 华西医学, 2024, 39(6): 985-988. doi: 10.7507/1002-0179.202311176 复制
打鼾即睡眠过程中上气道变窄以及气流受限，软腭、会厌、喉壁等软组织发生振动，导致咽喉部出现声音的一种现象[1]。近年来，儿童打鼾问题越来越受家长与社会重视，对患儿的学习状态、生活质量均有不良影响。习惯性打鼾是鼾症的主要表现，儿童鼾症亦称作儿童睡眠呼吸障碍，包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）、原发性鼾症，对儿童身心健康有不良影响[2]。其可导致多种慢性疾病发生风险增高，如心血管疾病、生长迟缓、内分泌疾病等，甚至引起神经认知缺陷和一系列行为问题，若未能及时治疗，可能导致患儿在睡眠中发生猝死[3]。目前，儿童打鼾与其行为问题的相关性已成为医学研究的热点问题，本文就近年儿童打鼾与行为问题研究进展进行综述，进一步阐明习惯性打鼾对儿童注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder, ADHD）的影响，及其相关干预对策，为临床治疗与研究提供参考资料。
1 儿童打鼾现状及影响因素
睡眠对儿童生长发育至关重要，良好睡眠质量对儿童体格、智力以及中枢神经系统发育有促进作用，且利于心理健康成长，而睡眠障碍则会影响儿童生长发育，甚至削弱机体抵抗力，降低学习能力与社交能力[4]。习惯性打鼾则是影响睡眠质量的常见因素，若未尽早诊断与治疗，随着症状进展，不利于智力发育[5]，甚至可损害机体重要脏器功能。刘海琴等[6]针对 1 813 名 6～14 岁小学生进行研究，提示 57.2%的学生在睡眠过程中出现打鼾现象，且对儿童的睡眠质量、生活质量造成不良影响。李宏彬等[7]对北京市 11 420 名儿童进行研究，发现 8.87%的儿童存在睡眠障碍，而打鼾与儿童睡眠障碍的发生存在相关性，家长需重视儿童打鼾问题。黄连红等[8]对中山市 2～6 岁儿童进行的研究表明，此年龄段儿童也存在较多睡眠问题，包括害怕就寝、梦魇、呼吸暂停、梦游、打鼾等，其中打鼾占比高达 40.1%。
儿童打鼾的发生涉及较多因素。Katila 等[9]发现，部分婴儿 3 个月时已出现习惯性打鼾，占比约 3.20%，8 个月时习惯性打鼾发生率约 3.0%，父母打鼾以及母亲吸烟会增加婴儿打鼾发生风险，且打鼾婴儿出现睡眠困难的风险更高。父母打鼾导致婴儿打鼾风险增高，表明其存在遗传性；母亲吸烟可能增加婴儿呼吸道感染、鼻炎、哮喘、鼻息肉、腺样体肥大等患病风险，引起打鼾[9]。张欣等[10]指出，儿童打鼾发生可能与性别、肥胖、年龄、遗传、母亲学历相关，原因可能如下：① 性别：与女童相比，男童可能更易出现内脏脂肪性肥胖，脂肪不仅于内脏堆积，还可在喉咽、颈部周围堆积，致气道狭窄，引起打鼾。而女童更多为皮下脂肪肥胖，脂肪主要于腰部、小腹等部位堆积，故打鼾发生率相对较低。② 肥胖：肥胖儿童存在颈部脂肪堆积，与非肥胖儿童相比，其上气道横截面明显缩小，睡眠状态时气道接近于闭合，易诱发呼吸障碍，促进打鼾发生，且脂肪大量累积对炎症因子合成有促进作用，导致炎症反应，降低睡眠质量。③ 年龄：低龄儿童（3～6 岁）的淋巴组织（如扁桃体、腺样体）处于生长高峰期，呼吸道相对较狭窄，易出现打鼾现象，进入学龄期后，鼻咽横径迅速发育，打鼾症状得到缓解。④ 遗传：打鼾的遗传性体现在与肥胖因素、解剖因素相关，解剖因素包括扁桃体肥大、咽腔塌陷、鼻腔狭窄等，此外，变应性鼻炎因鼻腔黏膜存在炎症，亦可能导致打鼾，这类因素存在遗传性，故增加了儿童打鼾风险。⑤ 父母学历：父母学历本身不会对儿童打鼾造成影响，但高学历的父母可能对儿童睡眠状态更关注，更易发现子女的打鼾行为，造成父母学历与儿童打鼾存在相关性。
2 习惯性打鼾对儿童 ADHD 的影响
2.1 儿童 ADHD 的表现
ADHD 属神经发育障碍的一种类型，在学前期患病率高，表现包括与年龄不对称的情绪冲动、活动过度、注意力不集中等，可同时伴破坏性行为障碍、学习困难等症状[11]。既往研究发现，与正常儿童相比，ADHD 儿童的多动冲动、制造噪音等行为更频繁，即其干扰控制能力、行为抑制能力遭受损害[12]。刘璐璐等[13]发现，儿童以及青少年 ADHD 可引起社交能力缺陷，且与情绪、核心症状以及行为问题存在相关性。若未能尽早诊断与干预，随着病情进展，会进一步影响儿童成长发育。
2.2 儿童习惯性打鼾与 ADHD 的关系
吴云肖等[14]针对 4～10 岁有打鼾或者张口呼吸的儿童进行研究，发现原发性鼾症组、轻度阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）组、中重度 OSA 组注意缺陷发生率分别为 14.5%、25.6%、35.1%，多动-冲动发生率分别为 11.8%、9.3%、22.1%，以中重度 OSA 组注意缺陷、多动-冲动发生率最高，表明儿童鼾症越严重，注意缺陷、多动-冲动风险越高，该研究还发现男童注意缺陷、多动-冲动发生率高于女童，且学龄前儿童注意缺陷发生率高于学龄期儿童。在睡眠过程中，打鼾是因吸气状态下口咽壁软组织震动，从而引起的噪音，意味着上呼吸道出现阻塞因素，打鼾儿童可能因睡眠片段化以及缺氧状态，导致大脑前皮质神经化学物质传递出现异常，引起注意缺陷及行为改变[15]。汪鑫等[16]通过动物实验指出，间歇性缺氧可致大鼠出现认知障碍，该过程与神经元自噬大量累积相关，证实缺氧状态会影响大脑功能。从目前儿童打鼾概况而言，男童打鼾发生率高于女童，由于学龄前儿童扁桃体、腺样体等组织处于生长高峰阶段，呼吸道狭窄，更易发生打鼾，故男童、学龄前儿童打鼾相关的注意缺陷、多动-冲动发生率更高。
Skoulos 等[17]研究提示，OSA 儿童和青少年（6～18 岁）的呼吸暂停/低通气指数（apnea-hypopnea index, AHI）与注意力问题存在相关性，即儿童和青少年鼾症与 ADHD 相关，该研究还认为这种关系可能与性别、AHI 严重度、年龄因素相关。AHI 指数能反映睡眠呼吸质量，AHI 指数 0～5 为正常质量，6～15、16～30、＞30 分别表示轻、中、重度睡眠呼吸暂停，即 AHI 指数越高，鼾症越重，睡眠质量越差。打鼾可通过影响睡眠质量，进而影响儿童的注意力和行为。良好睡眠对儿童生长发育有正向作用，充足睡眠可有效促进中枢神经系统发育，对儿童智力发育有益，且在睡眠状态下，体格生长所需生长激素能实现高水平分泌，利于儿童生长发育[18]。而打鼾儿童夜间睡眠质量往往欠佳，导致白天困倦、嗜睡，注意力不集中，部分儿童为了抵制嗜睡刻意表现出多动-冲动行为。Fitzroy 等[19]亦发现，ADHD 儿童的睡眠需求未得到满足，通过延长夜间睡眠时间后，其夜间脑电图频谱功率改善，表明儿童夜间睡眠质量越差，ADHD 风险越高。张立伟等[20]认为，睡眠剥夺后，人的定向效应下降，且丘脑与顶下小叶皮层之间的功能连接减弱，即睡眠质量下降会影响注意定向功能，这可能与大脑注意定向网络受损相关，特别是与丘脑和顶下小叶皮层的信息交互存在关联。
倪霞等[21]认为，OSAHS 并 ADHD 的发生与中枢神经特异蛋白 S100β水平异常有关。S100β蛋白在外周与中枢神经系统均有分布，是缺氧导致脑损伤的敏感性指标，OSAHS 儿童在打鼾过程中，脑内处于缺氧状态，导致睡眠结构紊乱，促使认知功能改变，而 S100β蛋白可能在其中发挥重要作用，其可通过作用于 5-羟色胺受体，影响个体脑发育，从而影响注意力与行为[22]。吴佳欐等[23]研究发现，与单纯 OSAHS 儿童相比，OSAHS 并 ADHD 儿童的多巴胺（dopamine, DA）水平增高，去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）水平下调，提示二者失衡与 ADHD 发生相关，NE、DA 为兴奋性神经递质，一旦 DA 与其受体相互作用，则对 NE 分泌进行抑制，抑制褪黑激素释出，影响睡眠质量。DA、NE 失衡可能通过影响睡眠质量，导致鼾症儿童注意力、行为功能受损。
3 儿童习惯性打鼾及 ADHD 的干预方法
3.1 儿童习惯性打鼾干预方法
尽早对儿童打鼾进行干预，能降低 ADHD 风险。刘然等[24]指出，针对扁桃体腺样体肥大引起的重度鼾症患儿采用鼻内镜扁桃体腺样体等离子切除术治疗，能促进其生长发育的恢复；有手术指征的患儿需尽早手术干预，避免错过最佳治疗期。Bariani 等[25]通过搜索 13 篇英文论文进行分析，发现使用口腔矫治器或功能性矫形矫治器治疗的 OSA 儿童 AHI 指数均得到改善，经断层摄影提示上呼吸道扩大，呼吸功能提升；这表明功能性矫治器可能对 OSA 治疗有益，可改善其引起的打鼾问题。谢珂等[26]则发现，孟鲁司特与丙酸氟替卡松鼻喷剂联合应用，能改善鼾症儿童的睡眠质量以及机体炎症。但其研究中样本量较少，仅分析了 82 例儿童的干预效果，之后还需扩大样本量进一步论证该方案的可靠性。宁云红等[27]指出，儿童鼾症可根据中医“阳化气，阴成形”理论治疗，即采用祛痰化瘀、温阳益气的中药进行调理，改善扁桃体、腺样体肥大，从而改善鼾症。
3.2 儿童 ADHD 的干预方法
若习惯性打鼾儿童已出现 ADHD，亦需尽早干预。朱佩滢等[28]认为，社交技能教育与促进项目能改善 6～8 岁 ADHD 患儿的核心症状及社交技能。这类患儿在社交过程中的积极特征较少，缺乏维持友谊的能力，且对友谊满意度低；社交技能教育与促进项目则通过向患儿教授社交知识与技巧，提高社交能力，该项目尤其重视社交技能培训，包括聚会、处理戏弄和分歧、对话、选择朋友等，是提高 ADHD 儿童社交功能的可靠方案。徐小丽等[29]发现，早期行为干预与家庭干预联合运用，能改善学龄前 ADHD 儿童的学习问题与多动指数，其中早期行为干预对纠正患儿的不良行为有直接作用，家庭干预可指导父母与孩子正确沟通，鼓励患儿强化积极行为，通过建立亲密亲子关系，帮助儿童消除不良行为。Dreakhshanpour 等[30]认为，药物对儿童 ADHD 干预有良好作用，其发现利培酮、阿立哌唑对学龄前 ADHD 儿童具有良好治疗效果，且患儿能够耐受，可改善优势和困难问卷评分及儿童整体评估量表评分。利培酮为新一代抗精神病药物，能与 DA 的 D2 受体、5-羟色胺 2A 受体相互作用，改善多动症状，该药口服后迅速被吸收，1～2 h 内可达药物浓度峰值，但单独应用易引起多种不良反应，如消化不良、头痛等，严重时甚至诱发肝肾损伤。阿立哌唑为非典型抗精神病药物，对DA受体亲和性较高，能通过对突触前DA受体进行刺激，抑制突触后DA受体，使儿童 ADHD 改善，且该药副作用风险较低，安全性高[30]。
4 结语与展望
习惯性打鼾在儿童中较常见，危险因素包括性别、肥胖、年龄、遗传等，与儿童 ADHD 密切相关，作用机制可能与缺氧、夜间睡眠不足、S100β蛋白和兴奋性神经递质存在关联。目前，扁桃体腺样体手术是治疗儿童鼾症的一线方法，功能性矫治器、孟鲁司特与丙酸氟替卡松鼻喷剂联用、祛痰化瘀和温阳益气的中药可改善打鼾儿童临床症状，预防 ADHD 发生；社交技能培训、早期行为干预与家庭干预联用、利培酮与阿立哌唑能使 ADHD 儿童获益，纠正不良行为，进而减轻其带来的行为障碍、社会和家庭障碍等多种负面后果[31]。习惯性打鼾儿童 ADHD 发生的具体机制尚未完全明确，且干预方案仍有待改进，这是未来研究中需解决的问题。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
打鼾即睡眠过程中上气道变窄以及气流受限，软腭、会厌、喉壁等软组织发生振动，导致咽喉部出现声音的一种现象[1]。近年来，儿童打鼾问题越来越受家长与社会重视，对患儿的学习状态、生活质量均有不良影响。习惯性打鼾是鼾症的主要表现，儿童鼾症亦称作儿童睡眠呼吸障碍，包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）、原发性鼾症，对儿童身心健康有不良影响[2]。其可导致多种慢性疾病发生风险增高，如心血管疾病、生长迟缓、内分泌疾病等，甚至引起神经认知缺陷和一系列行为问题，若未能及时治疗，可能导致患儿在睡眠中发生猝死[3]。目前，儿童打鼾与其行为问题的相关性已成为医学研究的热点问题，本文就近年儿童打鼾与行为问题研究进展进行综述，进一步阐明习惯性打鼾对儿童注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder, ADHD）的影响，及其相关干预对策，为临床治疗与研究提供参考资料。
1 儿童打鼾现状及影响因素
睡眠对儿童生长发育至关重要，良好睡眠质量对儿童体格、智力以及中枢神经系统发育有促进作用，且利于心理健康成长，而睡眠障碍则会影响儿童生长发育，甚至削弱机体抵抗力，降低学习能力与社交能力[4]。习惯性打鼾则是影响睡眠质量的常见因素，若未尽早诊断与治疗，随着症状进展，不利于智力发育[5]，甚至可损害机体重要脏器功能。刘海琴等[6]针对 1 813 名 6～14 岁小学生进行研究，提示 57.2%的学生在睡眠过程中出现打鼾现象，且对儿童的睡眠质量、生活质量造成不良影响。李宏彬等[7]对北京市 11 420 名儿童进行研究，发现 8.87%的儿童存在睡眠障碍，而打鼾与儿童睡眠障碍的发生存在相关性，家长需重视儿童打鼾问题。黄连红等[8]对中山市 2～6 岁儿童进行的研究表明，此年龄段儿童也存在较多睡眠问题，包括害怕就寝、梦魇、呼吸暂停、梦游、打鼾等，其中打鼾占比高达 40.1%。
儿童打鼾的发生涉及较多因素。Katila 等[9]发现，部分婴儿 3 个月时已出现习惯性打鼾，占比约 3.20%，8 个月时习惯性打鼾发生率约 3.0%，父母打鼾以及母亲吸烟会增加婴儿打鼾发生风险，且打鼾婴儿出现睡眠困难的风险更高。父母打鼾导致婴儿打鼾风险增高，表明其存在遗传性；母亲吸烟可能增加婴儿呼吸道感染、鼻炎、哮喘、鼻息肉、腺样体肥大等患病风险，引起打鼾[9]。张欣等[10]指出，儿童打鼾发生可能与性别、肥胖、年龄、遗传、母亲学历相关，原因可能如下：① 性别：与女童相比，男童可能更易出现内脏脂肪性肥胖，脂肪不仅于内脏堆积，还可在喉咽、颈部周围堆积，致气道狭窄，引起打鼾。而女童更多为皮下脂肪肥胖，脂肪主要于腰部、小腹等部位堆积，故打鼾发生率相对较低。② 肥胖：肥胖儿童存在颈部脂肪堆积，与非肥胖儿童相比，其上气道横截面明显缩小，睡眠状态时气道接近于闭合，易诱发呼吸障碍，促进打鼾发生，且脂肪大量累积对炎症因子合成有促进作用，导致炎症反应，降低睡眠质量。③ 年龄：低龄儿童（3～6 岁）的淋巴组织（如扁桃体、腺样体）处于生长高峰期，呼吸道相对较狭窄，易出现打鼾现象，进入学龄期后，鼻咽横径迅速发育，打鼾症状得到缓解。④ 遗传：打鼾的遗传性体现在与肥胖因素、解剖因素相关，解剖因素包括扁桃体肥大、咽腔塌陷、鼻腔狭窄等，此外，变应性鼻炎因鼻腔黏膜存在炎症，亦可能导致打鼾，这类因素存在遗传性，故增加了儿童打鼾风险。⑤ 父母学历：父母学历本身不会对儿童打鼾造成影响，但高学历的父母可能对儿童睡眠状态更关注，更易发现子女的打鼾行为，造成父母学历与儿童打鼾存在相关性。
2 习惯性打鼾对儿童 ADHD 的影响
2.1 儿童 ADHD 的表现
ADHD 属神经发育障碍的一种类型，在学前期患病率高，表现包括与年龄不对称的情绪冲动、活动过度、注意力不集中等，可同时伴破坏性行为障碍、学习困难等症状[11]。既往研究发现，与正常儿童相比，ADHD 儿童的多动冲动、制造噪音等行为更频繁，即其干扰控制能力、行为抑制能力遭受损害[12]。刘璐璐等[13]发现，儿童以及青少年 ADHD 可引起社交能力缺陷，且与情绪、核心症状以及行为问题存在相关性。若未能尽早诊断与干预，随着病情进展，会进一步影响儿童成长发育。
2.2 儿童习惯性打鼾与 ADHD 的关系
吴云肖等[14]针对 4～10 岁有打鼾或者张口呼吸的儿童进行研究，发现原发性鼾症组、轻度阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）组、中重度 OSA 组注意缺陷发生率分别为 14.5%、25.6%、35.1%，多动-冲动发生率分别为 11.8%、9.3%、22.1%，以中重度 OSA 组注意缺陷、多动-冲动发生率最高，表明儿童鼾症越严重，注意缺陷、多动-冲动风险越高，该研究还发现男童注意缺陷、多动-冲动发生率高于女童，且学龄前儿童注意缺陷发生率高于学龄期儿童。在睡眠过程中，打鼾是因吸气状态下口咽壁软组织震动，从而引起的噪音，意味着上呼吸道出现阻塞因素，打鼾儿童可能因睡眠片段化以及缺氧状态，导致大脑前皮质神经化学物质传递出现异常，引起注意缺陷及行为改变[15]。汪鑫等[16]通过动物实验指出，间歇性缺氧可致大鼠出现认知障碍，该过程与神经元自噬大量累积相关，证实缺氧状态会影响大脑功能。从目前儿童打鼾概况而言，男童打鼾发生率高于女童，由于学龄前儿童扁桃体、腺样体等组织处于生长高峰阶段，呼吸道狭窄，更易发生打鼾，故男童、学龄前儿童打鼾相关的注意缺陷、多动-冲动发生率更高。
Skoulos 等[17]研究提示，OSA 儿童和青少年（6～18 岁）的呼吸暂停/低通气指数（apnea-hypopnea index, AHI）与注意力问题存在相关性，即儿童和青少年鼾症与 ADHD 相关，该研究还认为这种关系可能与性别、AHI 严重度、年龄因素相关。AHI 指数能反映睡眠呼吸质量，AHI 指数 0～5 为正常质量，6～15、16～30、＞30 分别表示轻、中、重度睡眠呼吸暂停，即 AHI 指数越高，鼾症越重，睡眠质量越差。打鼾可通过影响睡眠质量，进而影响儿童的注意力和行为。良好睡眠对儿童生长发育有正向作用，充足睡眠可有效促进中枢神经系统发育，对儿童智力发育有益，且在睡眠状态下，体格生长所需生长激素能实现高水平分泌，利于儿童生长发育[18]。而打鼾儿童夜间睡眠质量往往欠佳，导致白天困倦、嗜睡，注意力不集中，部分儿童为了抵制嗜睡刻意表现出多动-冲动行为。Fitzroy 等[19]亦发现，ADHD 儿童的睡眠需求未得到满足，通过延长夜间睡眠时间后，其夜间脑电图频谱功率改善，表明儿童夜间睡眠质量越差，ADHD 风险越高。张立伟等[20]认为，睡眠剥夺后，人的定向效应下降，且丘脑与顶下小叶皮层之间的功能连接减弱，即睡眠质量下降会影响注意定向功能，这可能与大脑注意定向网络受损相关，特别是与丘脑和顶下小叶皮层的信息交互存在关联。
倪霞等[21]认为，OSAHS 并 ADHD 的发生与中枢神经特异蛋白 S100β水平异常有关。S100β蛋白在外周与中枢神经系统均有分布，是缺氧导致脑损伤的敏感性指标，OSAHS 儿童在打鼾过程中，脑内处于缺氧状态，导致睡眠结构紊乱，促使认知功能改变，而 S100β蛋白可能在其中发挥重要作用，其可通过作用于 5-羟色胺受体，影响个体脑发育，从而影响注意力与行为[22]。吴佳欐等[23]研究发现，与单纯 OSAHS 儿童相比，OSAHS 并 ADHD 儿童的多巴胺（dopamine, DA）水平增高，去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）水平下调，提示二者失衡与 ADHD 发生相关，NE、DA 为兴奋性神经递质，一旦 DA 与其受体相互作用，则对 NE 分泌进行抑制，抑制褪黑激素释出，影响睡眠质量。DA、NE 失衡可能通过影响睡眠质量，导致鼾症儿童注意力、行为功能受损。
3 儿童习惯性打鼾及 ADHD 的干预方法
3.1 儿童习惯性打鼾干预方法
尽早对儿童打鼾进行干预，能降低 ADHD 风险。刘然等[24]指出，针对扁桃体腺样体肥大引起的重度鼾症患儿采用鼻内镜扁桃体腺样体等离子切除术治疗，能促进其生长发育的恢复；有手术指征的患儿需尽早手术干预，避免错过最佳治疗期。Bariani 等[25]通过搜索 13 篇英文论文进行分析，发现使用口腔矫治器或功能性矫形矫治器治疗的 OSA 儿童 AHI 指数均得到改善，经断层摄影提示上呼吸道扩大，呼吸功能提升；这表明功能性矫治器可能对 OSA 治疗有益，可改善其引起的打鼾问题。谢珂等[26]则发现，孟鲁司特与丙酸氟替卡松鼻喷剂联合应用，能改善鼾症儿童的睡眠质量以及机体炎症。但其研究中样本量较少，仅分析了 82 例儿童的干预效果，之后还需扩大样本量进一步论证该方案的可靠性。宁云红等[27]指出，儿童鼾症可根据中医“阳化气，阴成形”理论治疗，即采用祛痰化瘀、温阳益气的中药进行调理，改善扁桃体、腺样体肥大，从而改善鼾症。
3.2 儿童 ADHD 的干预方法
若习惯性打鼾儿童已出现 ADHD，亦需尽早干预。朱佩滢等[28]认为，社交技能教育与促进项目能改善 6～8 岁 ADHD 患儿的核心症状及社交技能。这类患儿在社交过程中的积极特征较少，缺乏维持友谊的能力，且对友谊满意度低；社交技能教育与促进项目则通过向患儿教授社交知识与技巧，提高社交能力，该项目尤其重视社交技能培训，包括聚会、处理戏弄和分歧、对话、选择朋友等，是提高 ADHD 儿童社交功能的可靠方案。徐小丽等[29]发现，早期行为干预与家庭干预联合运用，能改善学龄前 ADHD 儿童的学习问题与多动指数，其中早期行为干预对纠正患儿的不良行为有直接作用，家庭干预可指导父母与孩子正确沟通，鼓励患儿强化积极行为，通过建立亲密亲子关系，帮助儿童消除不良行为。Dreakhshanpour 等[30]认为，药物对儿童 ADHD 干预有良好作用，其发现利培酮、阿立哌唑对学龄前 ADHD 儿童具有良好治疗效果，且患儿能够耐受，可改善优势和困难问卷评分及儿童整体评估量表评分。利培酮为新一代抗精神病药物，能与 DA 的 D2 受体、5-羟色胺 2A 受体相互作用，改善多动症状，该药口服后迅速被吸收，1～2 h 内可达药物浓度峰值，但单独应用易引起多种不良反应，如消化不良、头痛等，严重时甚至诱发肝肾损伤。阿立哌唑为非典型抗精神病药物，对DA受体亲和性较高，能通过对突触前DA受体进行刺激，抑制突触后DA受体，使儿童 ADHD 改善，且该药副作用风险较低，安全性高[30]。
4 结语与展望
习惯性打鼾在儿童中较常见，危险因素包括性别、肥胖、年龄、遗传等，与儿童 ADHD 密切相关，作用机制可能与缺氧、夜间睡眠不足、S100β蛋白和兴奋性神经递质存在关联。目前，扁桃体腺样体手术是治疗儿童鼾症的一线方法，功能性矫治器、孟鲁司特与丙酸氟替卡松鼻喷剂联用、祛痰化瘀和温阳益气的中药可改善打鼾儿童临床症状，预防 ADHD 发生；社交技能培训、早期行为干预与家庭干预联用、利培酮与阿立哌唑能使 ADHD 儿童获益，纠正不良行为，进而减轻其带来的行为障碍、社会和家庭障碍等多种负面后果[31]。习惯性打鼾儿童 ADHD 发生的具体机制尚未完全明确，且干预方案仍有待改进，这是未来研究中需解决的问题。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。