该文报道 1 例因慢性心力衰竭急性加重入院的 84 岁重度主动脉瓣狭窄患者，拟行经导管主动脉瓣置换术。术前及术中评估显示左冠状动脉（冠脉）开口堵塞高风险，术中用预埋冠脉导丝及支架保护，置入 23 mm 自膨胀主动脉瓣瓣膜后出现瓣叶部分阻塞左冠脉开口，但冠脉血流未受影响，术中未行冠脉血运重建。术后第 3 日出现急性心肌梗死伴低血压，造影示左冠脉开口堵塞加重，行补救性状动脉支架植入术，术后病情好转。该病例提示对预判经导管主动脉瓣置换术中冠脉阻塞高风险，尤其是术中出现冠脉开口部分阻塞时，应积极予冠脉血运重建术。
引用本文： 邵一兵, 夏伟, 牛兆倬, 姜静, 李捷. 主动脉瓣重度狭窄患者经导管主动脉瓣置换术后左主干不完全阻塞一例. 华西医学, 2020, 35(9): 1140-1143. doi: 10.7507/1002-0179.202008192 复制
病例介绍 患者，女，84 岁，因“劳累性呼吸困难 3+ 年，加重半个月”于 2020 年 7 月 29 日入青岛市市立医院东院区心外科。患者入院 3+ 年前一般日常活动时出现呼吸困难，休息后缓解，就诊于青岛大学医学院附属医院心内科门诊，超声心动图示中度主动脉瓣狭窄，建议随访。半年后因“阵发性心悸、头晕 1 周”就诊于青岛大学医学院附属医院心内科，超声心动图示中-重度主动脉瓣狭窄，动态心电图示间歇性高度房室传导阻滞，行双腔心脏永久起搏器植入术，术后偶心悸，未再头晕。近 3 年间断服用利尿剂（呋塞米 20 mg/次、1次/d，螺内酯 20 mg/次、1次/d），耐受室内日常活动，登楼 2 层或上坡时仍有呼吸困难，休息后缓解。患者入院前半个月呼吸困难加重，活动耐力明显下降，轻微活动即出现呼吸困难，伴夜间阵发性呼吸困难，伴咳嗽、双下肢浮肿，自服利尿剂无明显缓解。患者高血压病史 20+ 年，平时口服缬沙坦（80 mg/次，1 次/d），平日家中自测血压约 120/70 mm Hg；2 型糖尿病病史 3 年，平时口服阿卡波糖（50 mg/次，3 次/d）和盐酸二甲双胍（500 mg/次，2次/d），平日家中自测空腹血糖约 7 mmol/L。
入院体格检查：体温 36.4℃，脉搏 66 次/min，呼吸频率 20 次/ min，血压 102/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），正力型体型，双肺底可闻及散在湿性啰音，心律齐，心界扩大，主动脉瓣听诊区 4/6 级收缩期喷射样杂音，双下肢轻度凹陷性浮肿。美国纽约心脏病协会心功能分级 Ⅳ 级。7 月 29 日实验室检查氨基末端脑钠肽前体 7 526.24 pg/mL，血红蛋白 99 g/L，血小板计数 250×109/L，肌酐 68.71 μmol/L，糖化血红蛋白 7.1%。12 导联心电图：房颤律，V3～V6 导联以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF 导联 ST 段压低（图 1a）。经胸超声心动图示左房前后径 39 mm，左室前后径 55 mm，室间隔厚度 12.2 mm，左心室射血分数 55%，主动脉瓣瓣叶数目显示不清，重度钙化，主动脉瓣收缩期平均压差 98 mm Hg，估算瓣口面积 0.6 cm2，主动脉瓣峰值流速 6.1 m/s，舒张期少量反流，二尖瓣瓣膜及瓣环增厚钙化，收缩期微量反流，三尖瓣结构正常，收缩期少量反流，估测肺动脉收缩压 29 mm Hg。7 月 30 日冠状动脉（冠脉）增强 CT示左主干未见异常，前降支近中段多处局限性钙化斑块，局部管腔轻中度狭窄，左回旋支纤细，右冠脉多处局限性钙化斑块，局部管腔轻度狭窄。主动脉瓣 CT 评估（3mensio Structural Heart 10.1 软件）：三叶瓣，瓣叶重度钙化，左冠脉高度 8.0 mm，右冠脉高度 11.1 mm；主动脉瓣瓣环大小 15.9 mm×24.8 mm（平均 20.4 mm），周长 66.5 mm，面积 320.4 mm2；左心室流出道周长 71.0 mm，面积 361.4 mm2；主动脉窦大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm，钙化总积分 766.7 mm2（图 1b～1h）。欧洲心脏手术风险评分系统Ⅱ为 4.63%，美国胸外科医师学会评分 8.29%。心脏团队认为外科手术风险高，决定行经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR），因患者左冠脉阻塞高风险，考虑术中球囊预扩进一步评估，瓣膜释放前预先左冠脉保护（球囊或支架）。
图1
患者入院时心电图和主动脉瓣 CT
a. 入院时心电图；b. 主动脉瓣瓣环，周长 66.5 mm，面积 320.4 mm2；c. 左心室流出道，周长 71.0 mm，面积 361.4 mm2；d. 主动脉窦水平，三叶式主动脉瓣，瓣叶钙化，窦大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm；e. 窦管结合部，22.9 mm×24.5 mm；f. 右冠脉高度 11.1 mm；g. 左冠脉高度 8.0 mm，瓣叶团块钙化；h. 钙化分布及积分
7 月 31 日在杂交手术室对患者行经股动脉 TAVR（图 2）：予全身麻醉，术中经食道超声心动图监测，左侧股动、静脉分别置入猪尾导管及漂浮起搏电极；右侧股动脉置入 20F 鞘管，选择性冠脉造影左右冠脉未见明显狭窄，使用 18 mm×4.0 cm 的 Z-MEDⅡ球囊（加拿大 Numed）扩张主动脉瓣，同步造影示主动脉瓣少量反流，瓣叶部分阻挡左冠脉开口，冠脉血流未受影响；左冠脉内预置 HI-TORQUE BALANCE MIDDLEWEIGHT 导丝（美国雅培公司）和 4.0 mm×20 mm 的 NANO 支架（中国乐普公司）行左冠脉保护；选择 23 mm 自膨式 Venus A（杭州启明医疗器械股份有限公司）瓣膜植入；选择标准位释放瓣膜，释放过程中瓣膜向左心室流出道滑动，瓣膜释放后瓣架腰部最窄处正好位于左冠脉动脉开口水平，超选择冠脉造影示左主干开口处瓣叶部分阻挡，轻度狭窄，前向血流未受影响，超声心动图示未见室壁运动异常，少-中量瓣周漏，主动脉瓣跨瓣压差降至 14 mm Hg，结束手术。术后患者血流动力学稳定，8 月 1 日拔除气管插管，心电监护示房颤律、心室起搏依赖心律（图 3a）。
图2
主动脉瓣瓣膜置入过程
a. 左冠脉造影；b. 18 mm 球囊扩张；c. 左冠脉预埋支架保护；d. 瓣膜支架定位；e. 瓣膜支架位置下滑；f. 瓣膜释放后复查显示左冠脉部分堵塞；g. 主动脉根部造影左右冠脉同时显影；h. 变形支架
图3
患者心电图
a. 2020 年 8 月 1 日心电图；b. 2020 年 8 月 3 日心电图
8 月 3 日患者诉胸背痛伴低血压，心电图示起搏心律，QRS 波较前增宽，avR 导联 ST 段抬高（图 3b），超敏肌钙蛋白>40 ng/mL，予盐酸多巴胺 10 μg/（kg·min）及去甲基肾上腺素 5 μg/（kg·min）静脉泵入，考虑左主干阻塞，急诊行冠脉造影。右侧桡动脉置入 6F 鞘管，6F 的 JL 4.0 导引导管（美国 Cordis 公司）穿主动脉瓣网眼至左主干开口上缘，造影示瓣叶阻挡左主干开口，较瓣膜释放后即刻加重（图 4a），Runthrough NS 导丝（日本泰尔茂株式会社）至前降支远端，3.5 mm×15 mm 的 Quantum MAVERICK 球囊（美国波士顿科学公司），12 atm（1 atm=101.325 kPa）扩张左主干开口，推开阻挡的瓣叶（图 4b），左主干与主动脉瓣膜瓣架间置入 4.0 mm×15 mm 的 NANO 支架 1 枚（中国乐普公司）（图 4c），造影示左主干开口未见明显狭窄及瓣叶阻挡（图 4d）。
图4
冠脉支架植入手术过程
a. 左冠脉造影；b. 球囊扩张；c. 左冠脉支架置入；d. 造影示瓣叶阻挡解除，左冠脉通畅
术后予患者阿司匹林肠溶片（100 mg/次，1 次/d）联合硫酸氢氯吡格雷（75 mg/次，1 次/d）、呋塞米（20 mg/次，1 次/d）、螺内酯（20 mg/次，2 次/d）抗栓、利尿，逐步减停血管活性药物。心电图示房颤律，心室起搏依赖，ST-T 改变较前改善（图 5）。 术后复查超声心动图示人工主动脉瓣功能正常，轻度瓣周漏，平均跨瓣压差 17 mm Hg，峰值流速 2.6 m/s，左心室射血分数 54%。患者术后 1 周（8 月 7 日）超敏肌钙蛋白降至 0.577 ng/mL，氨基末端脑钠肽前体 2 930.31 pg/mL，病情稳定出院。目前门诊及电话随诊，患者一般状态良好，日常活动无胸闷及呼吸困难，纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ级。
图5
患者冠脉支架置入术后心电图
讨论 TAVR 术后冠脉阻塞并发症相对少见，左冠脉常受累，总发生率小于 1%[1]。一旦发生后果严重，TAVR 术后冠脉阻塞的 30 d 内病死率 40.9%，1 年累计病死率 45.5%[2]。目前认为，TAVR 术后冠脉阻塞的主要机制是自体主动脉瓣叶或主动脉瓣钙化结节阻塞冠脉开口[1]。目前无有效的评估 TAVR 术中、术后冠脉阻塞风险评分系统。已明确的危险因素包括冠脉开口高度较低（<12 mm）、主动脉窦部尺寸较小（<30 mm）[3]及瓣中瓣手术[4]。另外，瓣叶长度与主动脉窦窦底至冠脉口曲线距离的比值大于 1 也被证实为冠脉堵塞的可能危险因素之一[5]。术前 CT 评估及预判至关重要。本例患者具有多个冠脉堵塞的危险因素：左冠脉高度低，主动脉窦部小，瓣叶钙化团块及瓣叶冗长。
对于 CT 评估示冠脉阻塞高风险患者，临床实践中多结合术中球囊扩张再次判断，如发生瓣叶阻挡或冠脉血流受影响，建议用主动冠脉保护技术[6]。本例患者术中球囊扩张证实瓣叶部分阻挡左冠脉开口，可选择预埋球囊或支架保护，预埋球囊的优点是在瓣叶阻挡时可通过球囊扩张推开阻挡瓣叶，迅速恢复血流，为后续处理争取时间，但需重建冠脉入路，需要时间及一定经验和技巧；选择支架保护的优点是操作相对简单，能保证冠脉开通成功率，但在退出不需要释放的支架时有支架损毁或脱载风险。Palmerini 等[7]发现与预埋支架比较，单纯预置导丝且必要时支架置入的病死率相对低，且支架内血栓及心肌梗死发生率也较低。陈茂团队报道过一例 TAVR 术后即刻左冠脉开口部分阻塞，紧急行“烟囱”支架植入术，同次完成了 TAVR 和冠脉血运重建术，并详细阐述了 TAVR 术中冠脉堵塞的危险因素，以及“烟囱”支架技术的有效性及安全性[8]。Jabbour 等[9]曾对 TAVR 术后迟发型冠脉阻塞详细阐述，大体上按发生时间分为 2 类：早期（≤7 d）和晚期（>7 d）。早期冠脉阻塞多表现为心脏骤停和急性心肌梗死，而晚期多表现为稳定型心绞痛。两者机制也有差别，早期冠脉阻塞可能与新瓣膜的持续扩张有关，而晚期可能与瓣膜支架内皮化、纤维化或血栓栓塞有关。本例患者 TAVR 术后冠脉开口阻塞逐渐加重考虑与瓣膜或钙化瓣叶位置重整及自膨式瓣膜瓣架进一步径向扩张有关。本例患者的救治经验提示对 TAVR 术中发生冠脉开口部分阻塞，若为轻度阻塞，术后需严密观察心电图、心肌标志物及血流动力学变化，警惕迟发型冠脉阻塞可能；若为中-重度阻塞，术中应积极行冠脉血运重建术。另外，重新考虑外科开胸手术、瓣叶切割（BASILICA 技术）手术及可回收和重新定位的瓣膜系统对冠脉阻塞高风险患者可能更合理[10]。
随着技术的进步和手术适应证的扩展，会有越来越多主动脉瓣疾病患者接受 TAVR。但 TAVR 的并发症仍不能完全避免。术前充分评估识别高危患者和高效的团队合作是保证 TAVR安全性的前提。对于术前评估显示冠脉阻塞高风险的患者，一旦TAVR 术中出现冠脉开口部分阻塞，需考虑迟发型冠脉阻塞加重的可能，应积极行冠脉血运重建术。
病例介绍 患者，女，84 岁，因“劳累性呼吸困难 3+ 年，加重半个月”于 2020 年 7 月 29 日入青岛市市立医院东院区心外科。患者入院 3+ 年前一般日常活动时出现呼吸困难，休息后缓解，就诊于青岛大学医学院附属医院心内科门诊，超声心动图示中度主动脉瓣狭窄，建议随访。半年后因“阵发性心悸、头晕 1 周”就诊于青岛大学医学院附属医院心内科，超声心动图示中-重度主动脉瓣狭窄，动态心电图示间歇性高度房室传导阻滞，行双腔心脏永久起搏器植入术，术后偶心悸，未再头晕。近 3 年间断服用利尿剂（呋塞米 20 mg/次、1次/d，螺内酯 20 mg/次、1次/d），耐受室内日常活动，登楼 2 层或上坡时仍有呼吸困难，休息后缓解。患者入院前半个月呼吸困难加重，活动耐力明显下降，轻微活动即出现呼吸困难，伴夜间阵发性呼吸困难，伴咳嗽、双下肢浮肿，自服利尿剂无明显缓解。患者高血压病史 20+ 年，平时口服缬沙坦（80 mg/次，1 次/d），平日家中自测血压约 120/70 mm Hg；2 型糖尿病病史 3 年，平时口服阿卡波糖（50 mg/次，3 次/d）和盐酸二甲双胍（500 mg/次，2次/d），平日家中自测空腹血糖约 7 mmol/L。
入院体格检查：体温 36.4℃，脉搏 66 次/min，呼吸频率 20 次/ min，血压 102/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），正力型体型，双肺底可闻及散在湿性啰音，心律齐，心界扩大，主动脉瓣听诊区 4/6 级收缩期喷射样杂音，双下肢轻度凹陷性浮肿。美国纽约心脏病协会心功能分级 Ⅳ 级。7 月 29 日实验室检查氨基末端脑钠肽前体 7 526.24 pg/mL，血红蛋白 99 g/L，血小板计数 250×109/L，肌酐 68.71 μmol/L，糖化血红蛋白 7.1%。12 导联心电图：房颤律，V3～V6 导联以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF 导联 ST 段压低（图 1a）。经胸超声心动图示左房前后径 39 mm，左室前后径 55 mm，室间隔厚度 12.2 mm，左心室射血分数 55%，主动脉瓣瓣叶数目显示不清，重度钙化，主动脉瓣收缩期平均压差 98 mm Hg，估算瓣口面积 0.6 cm2，主动脉瓣峰值流速 6.1 m/s，舒张期少量反流，二尖瓣瓣膜及瓣环增厚钙化，收缩期微量反流，三尖瓣结构正常，收缩期少量反流，估测肺动脉收缩压 29 mm Hg。7 月 30 日冠状动脉（冠脉）增强 CT示左主干未见异常，前降支近中段多处局限性钙化斑块，局部管腔轻中度狭窄，左回旋支纤细，右冠脉多处局限性钙化斑块，局部管腔轻度狭窄。主动脉瓣 CT 评估（3mensio Structural Heart 10.1 软件）：三叶瓣，瓣叶重度钙化，左冠脉高度 8.0 mm，右冠脉高度 11.1 mm；主动脉瓣瓣环大小 15.9 mm×24.8 mm（平均 20.4 mm），周长 66.5 mm，面积 320.4 mm2；左心室流出道周长 71.0 mm，面积 361.4 mm2；主动脉窦大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm，钙化总积分 766.7 mm2（图 1b～1h）。欧洲心脏手术风险评分系统Ⅱ为 4.63%，美国胸外科医师学会评分 8.29%。心脏团队认为外科手术风险高，决定行经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR），因患者左冠脉阻塞高风险，考虑术中球囊预扩进一步评估，瓣膜释放前预先左冠脉保护（球囊或支架）。
图1
患者入院时心电图和主动脉瓣 CT
a. 入院时心电图；b. 主动脉瓣瓣环，周长 66.5 mm，面积 320.4 mm2；c. 左心室流出道，周长 71.0 mm，面积 361.4 mm2；d. 主动脉窦水平，三叶式主动脉瓣，瓣叶钙化，窦大小 25.6 mm×23.9 mm×26.6 mm；e. 窦管结合部，22.9 mm×24.5 mm；f. 右冠脉高度 11.1 mm；g. 左冠脉高度 8.0 mm，瓣叶团块钙化；h. 钙化分布及积分
7 月 31 日在杂交手术室对患者行经股动脉 TAVR（图 2）：予全身麻醉，术中经食道超声心动图监测，左侧股动、静脉分别置入猪尾导管及漂浮起搏电极；右侧股动脉置入 20F 鞘管，选择性冠脉造影左右冠脉未见明显狭窄，使用 18 mm×4.0 cm 的 Z-MEDⅡ球囊（加拿大 Numed）扩张主动脉瓣，同步造影示主动脉瓣少量反流，瓣叶部分阻挡左冠脉开口，冠脉血流未受影响；左冠脉内预置 HI-TORQUE BALANCE MIDDLEWEIGHT 导丝（美国雅培公司）和 4.0 mm×20 mm 的 NANO 支架（中国乐普公司）行左冠脉保护；选择 23 mm 自膨式 Venus A（杭州启明医疗器械股份有限公司）瓣膜植入；选择标准位释放瓣膜，释放过程中瓣膜向左心室流出道滑动，瓣膜释放后瓣架腰部最窄处正好位于左冠脉动脉开口水平，超选择冠脉造影示左主干开口处瓣叶部分阻挡，轻度狭窄，前向血流未受影响，超声心动图示未见室壁运动异常，少-中量瓣周漏，主动脉瓣跨瓣压差降至 14 mm Hg，结束手术。术后患者血流动力学稳定，8 月 1 日拔除气管插管，心电监护示房颤律、心室起搏依赖心律（图 3a）。
图2
主动脉瓣瓣膜置入过程
a. 左冠脉造影；b. 18 mm 球囊扩张；c. 左冠脉预埋支架保护；d. 瓣膜支架定位；e. 瓣膜支架位置下滑；f. 瓣膜释放后复查显示左冠脉部分堵塞；g. 主动脉根部造影左右冠脉同时显影；h. 变形支架
图3
患者心电图
a. 2020 年 8 月 1 日心电图；b. 2020 年 8 月 3 日心电图
8 月 3 日患者诉胸背痛伴低血压，心电图示起搏心律，QRS 波较前增宽，avR 导联 ST 段抬高（图 3b），超敏肌钙蛋白>40 ng/mL，予盐酸多巴胺 10 μg/（kg·min）及去甲基肾上腺素 5 μg/（kg·min）静脉泵入，考虑左主干阻塞，急诊行冠脉造影。右侧桡动脉置入 6F 鞘管，6F 的 JL 4.0 导引导管（美国 Cordis 公司）穿主动脉瓣网眼至左主干开口上缘，造影示瓣叶阻挡左主干开口，较瓣膜释放后即刻加重（图 4a），Runthrough NS 导丝（日本泰尔茂株式会社）至前降支远端，3.5 mm×15 mm 的 Quantum MAVERICK 球囊（美国波士顿科学公司），12 atm（1 atm=101.325 kPa）扩张左主干开口，推开阻挡的瓣叶（图 4b），左主干与主动脉瓣膜瓣架间置入 4.0 mm×15 mm 的 NANO 支架 1 枚（中国乐普公司）（图 4c），造影示左主干开口未见明显狭窄及瓣叶阻挡（图 4d）。
图4
冠脉支架植入手术过程
a. 左冠脉造影；b. 球囊扩张；c. 左冠脉支架置入；d. 造影示瓣叶阻挡解除，左冠脉通畅
术后予患者阿司匹林肠溶片（100 mg/次，1 次/d）联合硫酸氢氯吡格雷（75 mg/次，1 次/d）、呋塞米（20 mg/次，1 次/d）、螺内酯（20 mg/次，2 次/d）抗栓、利尿，逐步减停血管活性药物。心电图示房颤律，心室起搏依赖，ST-T 改变较前改善（图 5）。 术后复查超声心动图示人工主动脉瓣功能正常，轻度瓣周漏，平均跨瓣压差 17 mm Hg，峰值流速 2.6 m/s，左心室射血分数 54%。患者术后 1 周（8 月 7 日）超敏肌钙蛋白降至 0.577 ng/mL，氨基末端脑钠肽前体 2 930.31 pg/mL，病情稳定出院。目前门诊及电话随诊，患者一般状态良好，日常活动无胸闷及呼吸困难，纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ级。
图5
患者冠脉支架置入术后心电图
讨论 TAVR 术后冠脉阻塞并发症相对少见，左冠脉常受累，总发生率小于 1%[1]。一旦发生后果严重，TAVR 术后冠脉阻塞的 30 d 内病死率 40.9%，1 年累计病死率 45.5%[2]。目前认为，TAVR 术后冠脉阻塞的主要机制是自体主动脉瓣叶或主动脉瓣钙化结节阻塞冠脉开口[1]。目前无有效的评估 TAVR 术中、术后冠脉阻塞风险评分系统。已明确的危险因素包括冠脉开口高度较低（<12 mm）、主动脉窦部尺寸较小（<30 mm）[3]及瓣中瓣手术[4]。另外，瓣叶长度与主动脉窦窦底至冠脉口曲线距离的比值大于 1 也被证实为冠脉堵塞的可能危险因素之一[5]。术前 CT 评估及预判至关重要。本例患者具有多个冠脉堵塞的危险因素：左冠脉高度低，主动脉窦部小，瓣叶钙化团块及瓣叶冗长。
对于 CT 评估示冠脉阻塞高风险患者，临床实践中多结合术中球囊扩张再次判断，如发生瓣叶阻挡或冠脉血流受影响，建议用主动冠脉保护技术[6]。本例患者术中球囊扩张证实瓣叶部分阻挡左冠脉开口，可选择预埋球囊或支架保护，预埋球囊的优点是在瓣叶阻挡时可通过球囊扩张推开阻挡瓣叶，迅速恢复血流，为后续处理争取时间，但需重建冠脉入路，需要时间及一定经验和技巧；选择支架保护的优点是操作相对简单，能保证冠脉开通成功率，但在退出不需要释放的支架时有支架损毁或脱载风险。Palmerini 等[7]发现与预埋支架比较，单纯预置导丝且必要时支架置入的病死率相对低，且支架内血栓及心肌梗死发生率也较低。陈茂团队报道过一例 TAVR 术后即刻左冠脉开口部分阻塞，紧急行“烟囱”支架植入术，同次完成了 TAVR 和冠脉血运重建术，并详细阐述了 TAVR 术中冠脉堵塞的危险因素，以及“烟囱”支架技术的有效性及安全性[8]。Jabbour 等[9]曾对 TAVR 术后迟发型冠脉阻塞详细阐述，大体上按发生时间分为 2 类：早期（≤7 d）和晚期（>7 d）。早期冠脉阻塞多表现为心脏骤停和急性心肌梗死，而晚期多表现为稳定型心绞痛。两者机制也有差别，早期冠脉阻塞可能与新瓣膜的持续扩张有关，而晚期可能与瓣膜支架内皮化、纤维化或血栓栓塞有关。本例患者 TAVR 术后冠脉开口阻塞逐渐加重考虑与瓣膜或钙化瓣叶位置重整及自膨式瓣膜瓣架进一步径向扩张有关。本例患者的救治经验提示对 TAVR 术中发生冠脉开口部分阻塞，若为轻度阻塞，术后需严密观察心电图、心肌标志物及血流动力学变化，警惕迟发型冠脉阻塞可能；若为中-重度阻塞，术中应积极行冠脉血运重建术。另外，重新考虑外科开胸手术、瓣叶切割（BASILICA 技术）手术及可回收和重新定位的瓣膜系统对冠脉阻塞高风险患者可能更合理[10]。
随着技术的进步和手术适应证的扩展，会有越来越多主动脉瓣疾病患者接受 TAVR。但 TAVR 的并发症仍不能完全避免。术前充分评估识别高危患者和高效的团队合作是保证 TAVR安全性的前提。对于术前评估显示冠脉阻塞高风险的患者，一旦TAVR 术中出现冠脉开口部分阻塞，需考虑迟发型冠脉阻塞加重的可能，应积极行冠脉血运重建术。
