病例介绍　患者，女，75 岁，汉族。因“反复胸痛、气促 5 年余，晕厥 3 次”于 2019 年 9 月 5 日入院。体格检查：慢性病容；脉搏 91 次/min，血压 103/71 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；颈静脉不充盈，双肺呼吸音清；心界无扩大，心率 91 次/min，律齐，胸骨右缘第 2 肋间可闻及收缩期 3/6 级喷射样杂音，向颈部传导；腹平软，无压痛，肝、脾肋下未触及，肠鸣音正常；外周血管征阴性；双下肢无浮肿。心电图：窦性心律，左心室高电压。心脏彩色多普勒超声（彩超）：主动脉瓣及瓣环钙化明显，成分显示不清；主动脉瓣重度狭窄，瓣口面积 0.32 cm²，峰值流速 5.8 m/s，最大压差 134 mm Hg，平均压差 78 mm Hg；二尖瓣、三尖瓣轻度反流；室间隔 16 mm，左心室游离壁 16 mm；主动脉稍增宽，左心房稍大，余心室大小基本正常；左心室射血分数 46%。实验室检查：氨基末端脑钠肽前体 13 427 pg/mL，电解质及肝肾功能均正常。冠状动脉造影：左主干未见明显狭窄；前降支近中段 50% 局限性狭窄，第一对角支近中段可见 95% 局限性狭窄；回旋支未见明显狭窄；右冠状动脉远端 70% 局限性狭窄。计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）提示：Type 0 型二叶瓣，极重度钙化，可见明显钙化脊，瓣环平面可见明显团块钙化，并可见柱状钙化向下延申至左心室流出道，总钙化积分 1 569.5 mm³；主动脉瓣环平面直径 23.8 mm，窦部直径 27.4 mm，窦管交界处直径 28.2 mm，升主动脉直径 34 mm；左冠状动脉开口高度 12.3 mm，右冠状动脉开口高度 14.7 mm；主动脉瓣角度 53°。双侧髂动脉-股动脉走行直，血管内径部分节段约为 5.5 mm。入院诊断：① 瓣膜性心脏病，主动脉瓣狭窄（重度），心功能Ⅲ级；② 冠状动脉粥样硬化性心脏病。美国胸外科医师协会评分 4.14 分。术前心脏瓣膜团队讨论，主动脉瓣二叶化畸形，重度钙化，瓣周漏风险较高，右股动脉为主路。

患者在全身麻醉下行经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。经左侧股静脉留置临时起搏器至右心室心尖部。微穿刺左侧股动脉后植入 6F 血管鞘；沿左侧股动脉送 5F JR4 导管带泥鳅导丝跨越髂动脉至右侧股动脉，通过选择性造影确认右侧股动脉穿刺位置，微穿刺并预植入 2 把 proglide 血管缝合器（美国雅培公司）预处理，植入 8F 血管鞘，以加硬导丝交换置入 19F Gore 引导鞘（引导鞘-SDV，美国戈尔公司）。沿左侧股动脉送入 5F 猪尾导管至主动脉根部，行主动脉根部造影并测压（145/56 mm Hg）。沿右侧股动脉鞘送 5F AL1.0 导管带 260 cm 直头导丝穿过主动脉瓣，交换为 6F 猪尾导管至左心室测压（277/145 mm Hg），跨瓣压差 137 mm Hg。交换为超硬导丝至左心室，沿超硬导丝送 TAV8-1722 球囊（杭州启明医疗器械有限公司）至主动脉瓣环水平处，在超速起搏下（180 次/min）以 2.2 个大气压球囊扩张主动脉瓣，球囊成功扩张，位置固定，存在轻度反流，退出球囊导管。沿超硬导丝送入 Vanus-A L26 号瓣膜（杭州启明医疗器械有限公司）至主动脉瓣环水平。在工作体位下，以猪尾导管及钙化团块影为参考，在快速起搏下（180 次/min）逐步释放主动脉瓣。完全释放后，人工瓣膜位置良好，但支架下端成型较差，主动脉造影提示存在大量反流（图 1）。沿超硬导丝送直筒型 23 mm×45 mm 球囊（美国巴德公司）至人工瓣膜内，行后扩张 2 次。再度复查主动脉造影，提示仍存在明显反流（图 2a），复查心脏彩超提示反流来源位于自体瓣膜前瓣的两块钙化团块之间（图 2b）。经心脏团队讨论后决定行经皮瓣周漏封堵术。沿右侧股动脉通路送入 6F JR4.0 导管带长直头导丝尝试经人工瓣膜周边穿过瓣周漏口未成功，人工瓣膜花冠部与升主动脉壁紧密接触，导丝及导管无法通过；更换 4F 多功能（MPA2）导管带长直头导丝通过人工瓣膜周边网眼经瓣周漏口至左心室（图 3a）。退 MPA2 导管，沿加硬导丝送 SFAQ 7F 输送鞘至左心室，沿输送鞘分别送动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）封堵伞及室缺封堵伞均不能成功释放，尝试退出输送鞘受阻。为加强拉力以及方便调整输送鞘，决定采用“提拉”技术。穿侧右侧桡动脉，置入 6F 血管鞘，沿血管鞘送 6F JR4.0 指引导管至升主动脉，沿导丝送长超滑导丝至输送鞘一侧，再沿着 6F JR4.0 导管送 SeQure 抓捕器至升主动脉内输送鞘另一侧抓捕超滑导丝并拉出体外，构建提拉环（图 3b～3d）。在提拉环辅助下尝试退出输送鞘，此时人工瓣环自主动脉瓣瓣环水平弹出（图 3e）。在提拉环辅助下，从游离的人工瓣膜中将输送鞘拉出（图 3f）。考虑患者主动脉瓣钙化严重，再次行 TAVR 术仍可能出现大量反流，遂转入心外科行主动脉瓣置换术。外科术中所见，升主动脉壁出现血肿，主动脉瓣钙化严重，存在与主动脉瓣垂直的硬钙化柱，与瓣缘钙化团块构成三角关系（图 4）。患者行主动脉瓣置换及升主动脉置换术成功，术后 2019 年 9 月 16 日出院，随访恢复良好。

图1 主动脉瓣植入后主动脉根部造影

主动脉瓣释放后大量瓣周漏

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图2 后扩张后主动脉根部造影和经胸心脏彩超

a. 主动脉根部造影提示仍有大量反流；b. 彩超提示大量反流

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图3 术中数字减影血管造影

a. 导丝穿过主动脉瓣支架及瓣周漏缺损处；b～d. 经对侧桡动脉构建提拉环过程；e. 在提拉技术辅助下尝试拔出输送鞘，瓣膜弹出；f. 在提拉技术辅助下将输送系统拔出，瓣膜支架损伤主动脉壁

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图4 收缩期 30% 瓣环上 2 mm 处切面 CT 重建像

原生瓣膜存在明显钙化，瓣叶存在钙化柱，与瓣环构成三角关系，两处白箭分别指向构成三角关系的钙化团块

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讨论　随着 TAVR 在全球和国内的迅速推广，TAVR 目前已成为解决老年主动脉瓣严重狭窄的重要手段^[1-2]。然而，TAVR 适应证不断拓宽的同时，临床医生也面临更多更复杂的解剖情况。在这些复杂的病变中，TAVR 手术并发症的发生率显著升高，其中最常见的即瓣周漏，且瓣周漏的发生与预后直接相关^[3-4]。文献显示，TAVR 瓣周漏的发生率为 50%～85%，绝大数为轻度瓣周漏^[3]，中度以上瓣周漏的发生率约为 7.4%^[4]。多项研究表明钙化积分是瓣周漏的独立危险因素^[5-7]。合并二叶瓣畸形的患者中，中度以上瓣周漏的发生率为 6%～10.4%^[8-9]。因此，在术前充分评估瓣周漏的风险以及风险来源，合理选择扩张球囊的尺寸，合理选择瓣膜大小与瓣膜类型，做好瓣周漏的处理预案对于 TAVR 手术的成功至关重要。

TAVR 术后发生瓣周漏最常见的原因多与主动脉瓣本身的解剖特点相关。① 二叶式主动脉瓣由于形态限制，人工瓣膜成型更接近于椭圆形，更容易存在贴合不良的缝隙，从而导致瓣周漏的增加。严重钙化对人工假体的限制同样容易造成瓣周缝隙，同时对人工假体的挤压也对瓣膜功能产生影响，从而加重瓣膜反流。② 不同类型的人工瓣膜也会影响瓣周漏的发生，球囊扩张式瓣膜相对自膨胀式瓣膜具有更好的贴合性，新一代瓣膜的裙边设计也在尽可能的减少瓣周漏的发生^[10-12]。③ 瓣周漏的发生也与术者的术中决策和操作技术有关，瓣膜大小的选择以及植入深度也是瓣周漏产生的重要原因^[10]。在本病例中，患者本身存在二叶瓣畸形，合并严重的主动脉瓣钙化形成了垂直于瓣缘的钙化柱，限制了瓣膜的展开，同时瓣缘部分的钙化与瓣缘构成了三角关系，进一步加强了瓣膜对人工假体的限制作用，形成了一个无法覆盖的三角区域，我们认为这是该患者反流的主要来源。

瓣周漏的发生是影响 TAVR 手术预后的一个重要因素，尤其是对于术前未合并主动脉瓣反流或仅合并轻度反流的患者，植入瓣膜后新增加的反流将会严重影响心功能，中度以上的反流将会对患者长期生存产生严重的影响。文献显示，即使是轻度的瓣周漏都将会严重影响心功能甚至是造成死亡率的增加^[13]。术后中度以上的反流普遍将对患者长期生存产生严重的影响^[14-15]。因此，对于瓣周漏的早期干预是提高 TAVR 成功率，改善患者预后的一个关键。目前，专家共识或指南推荐对于中量以上瓣周漏应进行干预^[1]。

对于瓣周漏的处理，常见的方式有 3 种：① 球囊后扩张；② 植入瓣中瓣；③ 经皮瓣周漏封堵术。多数情况下，球囊后扩张可将未扩张完全的人工瓣膜充分扩张并于原位瓣膜贴合，以减少瓣周漏的产生。而瓣中瓣技术主要是应对植入瓣膜位置过低时，人工瓣膜裙边未能与原位瓣膜接合的情况^[16]。

经皮瓣周漏封堵术的指征主要是：严重的呼吸困难，明显的溶血性贫血，中度或重度的瓣周漏^{[1, 16]}。而该手术的禁忌证主要包括：活动性的感染性心内膜炎，反流面积过大涉及瓣环的 1/3 以上，或人工瓣膜不稳定，存在心内血栓或赘生物等^[17]。本病例中，人工瓣膜的植入深度合理，瓣膜形态与位置固定，团队首先采用球囊后扩张技术，经过多次后扩张后仍没有明显改善瓣周漏，因此，中心“心脏团队”讨论后决定对该患者进行经皮瓣周漏封堵术。

经皮瓣周漏封堵术在技术上已经较为成熟，但目前尚缺少专用的封堵器械。在手术入路上，经皮瓣周漏封堵术大多数采用经动脉逆行途径完成，少数经心尖途径^[18]。研究显示，在器械选择方面，封堵器直径与瓣周漏直径之比一般为 1.5～2.0，可采用 PDA 封堵器、室间隔封堵器，国外较多采用 Amplatzer 封堵器^[16]，Occlutech 封堵在欧洲专门用于瓣周漏封堵^[19-20]。自膨胀式瓣膜上方的网状结构限制了输送鞘的活动范围和角度^[21]，需要使用具有特定弯形的导管，寻找合适的角度通过合适的网隔孔，并再次通过瓣周漏，因此，自膨胀式瓣膜产生的瓣周漏封堵过程难度远远大于球扩式瓣膜的瓣周漏，另外，不同厂家的自膨胀时瓣膜网隔孔设计不同，本病例采用 Venus A 瓣膜径向支撑力强大，但网隔孔相对较小。通常选择的网隔孔应该在高位，以获得更大的空间；同时高位的网隔孔与瓣周漏之间的角度更小，对输送系统的限制更少。相反，低位网隔孔的尺寸更小，而且与瓣周漏的角度接近垂直，产生对输送鞘的双重限制。本例患者由于心脏角度偏大，更加限制了导管导丝的通过性，最终导致了输送鞘嵌顿。有研究指出，在封堵前完善心脏 CTA，将帮助术者对手术入路以及网隔孔的选择做出更好的决策^[22]。此外，术中经食道心脏超声的引导在提高封堵成功率上也具有一定作用。

目前，对于经皮瓣周漏封堵术的并发症，尚缺乏相关的统计数据，较为常见的有：人工瓣膜移位、脱落或变形，瓣环撕裂，主动脉夹层或血肿，心脏破裂，冠状动脉闭塞，束支传导阻滞，血栓形成以及血管入路并发症^[23]。

本例封堵过程中出现了极为罕见的输送鞘嵌顿现象，笔者分析其原因主要为以下 4 点。首先，由于瓣周漏过大导致需要使用较大的输送鞘。第二，由于患者本身心脏成角较大，只能选择靠近人工瓣膜下方的网格口，对输送鞘的运动产生了限制。第三，采用经股动脉路径进行手术，由于患者的主动脉弓角度较大，导致输送鞘与网格口之间产生了较小的夹角，这样的夹角会通过上下两层网格钢梁对输送系统产生摩擦，尤其在输送鞘退回时，将产生剪切力，限制输送鞘的回退。第四，主动脉瓣上的柱状钙化与瓣缘上的钙化产生的三角也对输送鞘的退回制造了困难。综上所述，复杂的解剖结构以及较大的输送鞘对是造成输送鞘难以回退的主要原因。

在出现输送鞘嵌顿后，我们采用了“提拉法”辅助其回退：通过构建抓捕系统，牵拉输送鞘并对受力方向进行了改变，从而产生了更大的拉力，同时避免主动脉弓因过度牵拉产生撕裂。然而，本病例处理过程中，过大的拉力导致了人工瓣膜的移位；并且，虽然人工瓣膜已经弹出处于游离状态，瓣膜对输送鞘的限制并未减少，最终仍因对升主动脉的张力过大而造成了损伤和血肿。因此，本病例提示，输送鞘嵌顿虽然是一项罕见的并发症，但危险程度极高，处理起来十分危险且复杂。

综上所述，TAVR 术后瓣周漏是较为常见并发症之一，中重度瓣周漏与预后直接相关。虽然目前资料提示经导管瓣周漏封堵术是解决严重瓣周漏的有效方式之一，但存在许多技术细节有待规范，其风险需要仔细评估，手术需要谨慎进行。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。

病例介绍　患者，女，75 岁，汉族。因“反复胸痛、气促 5 年余，晕厥 3 次”于 2019 年 9 月 5 日入院。体格检查：慢性病容；脉搏 91 次/min，血压 103/71 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；颈静脉不充盈，双肺呼吸音清；心界无扩大，心率 91 次/min，律齐，胸骨右缘第 2 肋间可闻及收缩期 3/6 级喷射样杂音，向颈部传导；腹平软，无压痛，肝、脾肋下未触及，肠鸣音正常；外周血管征阴性；双下肢无浮肿。心电图：窦性心律，左心室高电压。心脏彩色多普勒超声（彩超）：主动脉瓣及瓣环钙化明显，成分显示不清；主动脉瓣重度狭窄，瓣口面积 0.32 cm²，峰值流速 5.8 m/s，最大压差 134 mm Hg，平均压差 78 mm Hg；二尖瓣、三尖瓣轻度反流；室间隔 16 mm，左心室游离壁 16 mm；主动脉稍增宽，左心房稍大，余心室大小基本正常；左心室射血分数 46%。实验室检查：氨基末端脑钠肽前体 13 427 pg/mL，电解质及肝肾功能均正常。冠状动脉造影：左主干未见明显狭窄；前降支近中段 50% 局限性狭窄，第一对角支近中段可见 95% 局限性狭窄；回旋支未见明显狭窄；右冠状动脉远端 70% 局限性狭窄。计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）提示：Type 0 型二叶瓣，极重度钙化，可见明显钙化脊，瓣环平面可见明显团块钙化，并可见柱状钙化向下延申至左心室流出道，总钙化积分 1 569.5 mm³；主动脉瓣环平面直径 23.8 mm，窦部直径 27.4 mm，窦管交界处直径 28.2 mm，升主动脉直径 34 mm；左冠状动脉开口高度 12.3 mm，右冠状动脉开口高度 14.7 mm；主动脉瓣角度 53°。双侧髂动脉-股动脉走行直，血管内径部分节段约为 5.5 mm。入院诊断：① 瓣膜性心脏病，主动脉瓣狭窄（重度），心功能Ⅲ级；② 冠状动脉粥样硬化性心脏病。美国胸外科医师协会评分 4.14 分。术前心脏瓣膜团队讨论，主动脉瓣二叶化畸形，重度钙化，瓣周漏风险较高，右股动脉为主路。

患者在全身麻醉下行经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。经左侧股静脉留置临时起搏器至右心室心尖部。微穿刺左侧股动脉后植入 6F 血管鞘；沿左侧股动脉送 5F JR4 导管带泥鳅导丝跨越髂动脉至右侧股动脉，通过选择性造影确认右侧股动脉穿刺位置，微穿刺并预植入 2 把 proglide 血管缝合器（美国雅培公司）预处理，植入 8F 血管鞘，以加硬导丝交换置入 19F Gore 引导鞘（引导鞘-SDV，美国戈尔公司）。沿左侧股动脉送入 5F 猪尾导管至主动脉根部，行主动脉根部造影并测压（145/56 mm Hg）。沿右侧股动脉鞘送 5F AL1.0 导管带 260 cm 直头导丝穿过主动脉瓣，交换为 6F 猪尾导管至左心室测压（277/145 mm Hg），跨瓣压差 137 mm Hg。交换为超硬导丝至左心室，沿超硬导丝送 TAV8-1722 球囊（杭州启明医疗器械有限公司）至主动脉瓣环水平处，在超速起搏下（180 次/min）以 2.2 个大气压球囊扩张主动脉瓣，球囊成功扩张，位置固定，存在轻度反流，退出球囊导管。沿超硬导丝送入 Vanus-A L26 号瓣膜（杭州启明医疗器械有限公司）至主动脉瓣环水平。在工作体位下，以猪尾导管及钙化团块影为参考，在快速起搏下（180 次/min）逐步释放主动脉瓣。完全释放后，人工瓣膜位置良好，但支架下端成型较差，主动脉造影提示存在大量反流（图 1）。沿超硬导丝送直筒型 23 mm×45 mm 球囊（美国巴德公司）至人工瓣膜内，行后扩张 2 次。再度复查主动脉造影，提示仍存在明显反流（图 2a），复查心脏彩超提示反流来源位于自体瓣膜前瓣的两块钙化团块之间（图 2b）。经心脏团队讨论后决定行经皮瓣周漏封堵术。沿右侧股动脉通路送入 6F JR4.0 导管带长直头导丝尝试经人工瓣膜周边穿过瓣周漏口未成功，人工瓣膜花冠部与升主动脉壁紧密接触，导丝及导管无法通过；更换 4F 多功能（MPA2）导管带长直头导丝通过人工瓣膜周边网眼经瓣周漏口至左心室（图 3a）。退 MPA2 导管，沿加硬导丝送 SFAQ 7F 输送鞘至左心室，沿输送鞘分别送动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）封堵伞及室缺封堵伞均不能成功释放，尝试退出输送鞘受阻。为加强拉力以及方便调整输送鞘，决定采用“提拉”技术。穿侧右侧桡动脉，置入 6F 血管鞘，沿血管鞘送 6F JR4.0 指引导管至升主动脉，沿导丝送长超滑导丝至输送鞘一侧，再沿着 6F JR4.0 导管送 SeQure 抓捕器至升主动脉内输送鞘另一侧抓捕超滑导丝并拉出体外，构建提拉环（图 3b～3d）。在提拉环辅助下尝试退出输送鞘，此时人工瓣环自主动脉瓣瓣环水平弹出（图 3e）。在提拉环辅助下，从游离的人工瓣膜中将输送鞘拉出（图 3f）。考虑患者主动脉瓣钙化严重，再次行 TAVR 术仍可能出现大量反流，遂转入心外科行主动脉瓣置换术。外科术中所见，升主动脉壁出现血肿，主动脉瓣钙化严重，存在与主动脉瓣垂直的硬钙化柱，与瓣缘钙化团块构成三角关系（图 4）。患者行主动脉瓣置换及升主动脉置换术成功，术后 2019 年 9 月 16 日出院，随访恢复良好。

图1 主动脉瓣植入后主动脉根部造影

主动脉瓣释放后大量瓣周漏

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图2 后扩张后主动脉根部造影和经胸心脏彩超

a. 主动脉根部造影提示仍有大量反流；b. 彩超提示大量反流

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图3 术中数字减影血管造影

a. 导丝穿过主动脉瓣支架及瓣周漏缺损处；b～d. 经对侧桡动脉构建提拉环过程；e. 在提拉技术辅助下尝试拔出输送鞘，瓣膜弹出；f. 在提拉技术辅助下将输送系统拔出，瓣膜支架损伤主动脉壁

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图4 收缩期 30% 瓣环上 2 mm 处切面 CT 重建像

原生瓣膜存在明显钙化，瓣叶存在钙化柱，与瓣环构成三角关系，两处白箭分别指向构成三角关系的钙化团块

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讨论　随着 TAVR 在全球和国内的迅速推广，TAVR 目前已成为解决老年主动脉瓣严重狭窄的重要手段^[1-2]。然而，TAVR 适应证不断拓宽的同时，临床医生也面临更多更复杂的解剖情况。在这些复杂的病变中，TAVR 手术并发症的发生率显著升高，其中最常见的即瓣周漏，且瓣周漏的发生与预后直接相关^[3-4]。文献显示，TAVR 瓣周漏的发生率为 50%～85%，绝大数为轻度瓣周漏^[3]，中度以上瓣周漏的发生率约为 7.4%^[4]。多项研究表明钙化积分是瓣周漏的独立危险因素^[5-7]。合并二叶瓣畸形的患者中，中度以上瓣周漏的发生率为 6%～10.4%^[8-9]。因此，在术前充分评估瓣周漏的风险以及风险来源，合理选择扩张球囊的尺寸，合理选择瓣膜大小与瓣膜类型，做好瓣周漏的处理预案对于 TAVR 手术的成功至关重要。

TAVR 术后发生瓣周漏最常见的原因多与主动脉瓣本身的解剖特点相关。① 二叶式主动脉瓣由于形态限制，人工瓣膜成型更接近于椭圆形，更容易存在贴合不良的缝隙，从而导致瓣周漏的增加。严重钙化对人工假体的限制同样容易造成瓣周缝隙，同时对人工假体的挤压也对瓣膜功能产生影响，从而加重瓣膜反流。② 不同类型的人工瓣膜也会影响瓣周漏的发生，球囊扩张式瓣膜相对自膨胀式瓣膜具有更好的贴合性，新一代瓣膜的裙边设计也在尽可能的减少瓣周漏的发生^[10-12]。③ 瓣周漏的发生也与术者的术中决策和操作技术有关，瓣膜大小的选择以及植入深度也是瓣周漏产生的重要原因^[10]。在本病例中，患者本身存在二叶瓣畸形，合并严重的主动脉瓣钙化形成了垂直于瓣缘的钙化柱，限制了瓣膜的展开，同时瓣缘部分的钙化与瓣缘构成了三角关系，进一步加强了瓣膜对人工假体的限制作用，形成了一个无法覆盖的三角区域，我们认为这是该患者反流的主要来源。

瓣周漏的发生是影响 TAVR 手术预后的一个重要因素，尤其是对于术前未合并主动脉瓣反流或仅合并轻度反流的患者，植入瓣膜后新增加的反流将会严重影响心功能，中度以上的反流将会对患者长期生存产生严重的影响。文献显示，即使是轻度的瓣周漏都将会严重影响心功能甚至是造成死亡率的增加^[13]。术后中度以上的反流普遍将对患者长期生存产生严重的影响^[14-15]。因此，对于瓣周漏的早期干预是提高 TAVR 成功率，改善患者预后的一个关键。目前，专家共识或指南推荐对于中量以上瓣周漏应进行干预^[1]。

对于瓣周漏的处理，常见的方式有 3 种：① 球囊后扩张；② 植入瓣中瓣；③ 经皮瓣周漏封堵术。多数情况下，球囊后扩张可将未扩张完全的人工瓣膜充分扩张并于原位瓣膜贴合，以减少瓣周漏的产生。而瓣中瓣技术主要是应对植入瓣膜位置过低时，人工瓣膜裙边未能与原位瓣膜接合的情况^[16]。

经皮瓣周漏封堵术的指征主要是：严重的呼吸困难，明显的溶血性贫血，中度或重度的瓣周漏^{[1, 16]}。而该手术的禁忌证主要包括：活动性的感染性心内膜炎，反流面积过大涉及瓣环的 1/3 以上，或人工瓣膜不稳定，存在心内血栓或赘生物等^[17]。本病例中，人工瓣膜的植入深度合理，瓣膜形态与位置固定，团队首先采用球囊后扩张技术，经过多次后扩张后仍没有明显改善瓣周漏，因此，中心“心脏团队”讨论后决定对该患者进行经皮瓣周漏封堵术。

经皮瓣周漏封堵术在技术上已经较为成熟，但目前尚缺少专用的封堵器械。在手术入路上，经皮瓣周漏封堵术大多数采用经动脉逆行途径完成，少数经心尖途径^[18]。研究显示，在器械选择方面，封堵器直径与瓣周漏直径之比一般为 1.5～2.0，可采用 PDA 封堵器、室间隔封堵器，国外较多采用 Amplatzer 封堵器^[16]，Occlutech 封堵在欧洲专门用于瓣周漏封堵^[19-20]。自膨胀式瓣膜上方的网状结构限制了输送鞘的活动范围和角度^[21]，需要使用具有特定弯形的导管，寻找合适的角度通过合适的网隔孔，并再次通过瓣周漏，因此，自膨胀式瓣膜产生的瓣周漏封堵过程难度远远大于球扩式瓣膜的瓣周漏，另外，不同厂家的自膨胀时瓣膜网隔孔设计不同，本病例采用 Venus A 瓣膜径向支撑力强大，但网隔孔相对较小。通常选择的网隔孔应该在高位，以获得更大的空间；同时高位的网隔孔与瓣周漏之间的角度更小，对输送系统的限制更少。相反，低位网隔孔的尺寸更小，而且与瓣周漏的角度接近垂直，产生对输送鞘的双重限制。本例患者由于心脏角度偏大，更加限制了导管导丝的通过性，最终导致了输送鞘嵌顿。有研究指出，在封堵前完善心脏 CTA，将帮助术者对手术入路以及网隔孔的选择做出更好的决策^[22]。此外，术中经食道心脏超声的引导在提高封堵成功率上也具有一定作用。

目前，对于经皮瓣周漏封堵术的并发症，尚缺乏相关的统计数据，较为常见的有：人工瓣膜移位、脱落或变形，瓣环撕裂，主动脉夹层或血肿，心脏破裂，冠状动脉闭塞，束支传导阻滞，血栓形成以及血管入路并发症^[23]。

本例封堵过程中出现了极为罕见的输送鞘嵌顿现象，笔者分析其原因主要为以下 4 点。首先，由于瓣周漏过大导致需要使用较大的输送鞘。第二，由于患者本身心脏成角较大，只能选择靠近人工瓣膜下方的网格口，对输送鞘的运动产生了限制。第三，采用经股动脉路径进行手术，由于患者的主动脉弓角度较大，导致输送鞘与网格口之间产生了较小的夹角，这样的夹角会通过上下两层网格钢梁对输送系统产生摩擦，尤其在输送鞘退回时，将产生剪切力，限制输送鞘的回退。第四，主动脉瓣上的柱状钙化与瓣缘上的钙化产生的三角也对输送鞘的退回制造了困难。综上所述，复杂的解剖结构以及较大的输送鞘对是造成输送鞘难以回退的主要原因。

在出现输送鞘嵌顿后，我们采用了“提拉法”辅助其回退：通过构建抓捕系统，牵拉输送鞘并对受力方向进行了改变，从而产生了更大的拉力，同时避免主动脉弓因过度牵拉产生撕裂。然而，本病例处理过程中，过大的拉力导致了人工瓣膜的移位；并且，虽然人工瓣膜已经弹出处于游离状态，瓣膜对输送鞘的限制并未减少，最终仍因对升主动脉的张力过大而造成了损伤和血肿。因此，本病例提示，输送鞘嵌顿虽然是一项罕见的并发症，但危险程度极高，处理起来十分危险且复杂。

综上所述，TAVR 术后瓣周漏是较为常见并发症之一，中重度瓣周漏与预后直接相关。虽然目前资料提示经导管瓣周漏封堵术是解决严重瓣周漏的有效方式之一，但存在许多技术细节有待规范，其风险需要仔细评估，手术需要谨慎进行。

利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。