引用本文： 王科, 代艳, 段劲峰, 唐宇凤. 眼肌麻痹致眩晕临床分析. 华西医学, 2014, 29(8): 1407-1409. doi: 10.7507/1002-0179.20140432 复制
眼源性眩晕是一组非运动错觉性眩晕，常伴有视力模糊、视力减退或复视，而神经系统体格检查缺乏前庭小脑通路的阳性定位体征。眼肌麻痹是导致眼源性眩晕的重要因素，其病因复杂，在眼科门诊容易误诊。为了加深对于本病的认识，我们对于2010年1月－2013年12月我院眼科门诊和神经内科门诊收治的45例眼肌麻痹所致的眼源性眩晕患者的临床资料进行回顾性分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月－2013年12月在眼科门诊和神经内科门诊就治的患者45例，其中男20例，女25例；年龄18～87岁，平均54.4岁；33例首诊于神经内科，12例首诊于眼科；30例主诉为“头晕、眼花伴视物成双”，15例单纯主诉为“眩晕”或“头晕”；6例有糖尿病史，3例有甲状腺功能亢进（甲亢）病史，1例有结核病史。排除因单纯视力障碍导致的眼源性眩晕。
1.2 实验室及影像学检查
所有患者经神经、眼科会诊后，均进行眼科和神经系统的详细体格检查和相关疾病筛查，除常规进行眼科的视野、视力、眼压和眼底等检查之外，还进行血常规及生物化学检查、甲状腺功能检查、甲状腺相关抗体检测、免疫全套、感染性疾病筛查、肿瘤指标筛查、脑脊液检查、新斯的明试验、肌电图、MRI、CT、CT血管造影和数字减影血管造影等检查。
1.3 诊断与治疗
所有患者在完善上述检查之后，排除单纯视力因素（如闪光、高度近视等）导致的眼源性眩晕，再经眼科、神经科及相关科室会诊，共同确定诊断并进行病因治疗。随访3个月～1年。
2 结果
2.1 眼肌麻痹病因及病变部位
45例因眼肌麻痹导致的眼源性眩晕患者中，其眼肌型重症肌无力发病率较高，占44.4%；Graves眼病次之，占20.0%，其他依次为糖尿病性眼肌麻痹和颅内炎性疾病等。其中22例（48.9%）为神经肌肉接头病变，14例（31.1%）为肌肉病变所致，9例（20.0%）为神经病变所致。2例眼眶肿瘤患者均为良性肿瘤，因眼外肌受到缓慢生长的肿瘤挤压导致眼球的非共同性斜视，从而引起了眼肌麻痹和眩晕症状。见表 1。
表1
眼肌麻痹的病因及病变部位（n=45）
2.2 不同病因眼肌麻痹的受累情况
本组患者中，单眼受累者21例，其中15例为单神经或单肌肉病变所致，6例为多肌肉或多神经受累所致；双眼同时受累者24例。见表 2。
表2
不同病因眼肌麻痹的眼肌及神经受累情况（n=45，例）
2.3 治疗方法及预后
本组患者病症确诊后均按病因进行相关治疗：重症肌无力给予溴吡斯的明（60 mg，3次/d）及甲泼尼龙琥珀酸钠（60 mg，1次/d）治疗，发现胸腺瘤患者行手术治疗；颅内炎症在神经内科进行针对性药物（四联抗结核）治疗；糖尿病性眼肌麻痹予以严格控制血糖、改善微循环等（胰岛素控制血糖，甲钴胺改善神经障碍）治疗；Graves眼病于内分泌科给予正规抗甲亢及免疫治疗，无效者采用眼外肌矫正手术；内直肌损伤急性期保守治疗后根据斜视情况进行手术矫正；眼眶肿瘤进行手术切除；Lambert综合征患者给予原发肿瘤手术切除及相应的肿瘤治疗。经治疗并随访3个月～1年，患者治愈和好转情况达95.6%，见表 3。
表3
治疗方法及预后（n=45，例）
3 讨论
眼肌麻痹临床病因复杂，病因诊断困难，可合并发热、头痛、视力下降、感觉异常和眩晕等多种症状。眼源性眩晕属于非运动错觉性眩晕，常伴有视力模糊、视力减退或复视。眼源性眩晕可由眼肌麻痹和视力损害所导致，因眼肌麻痹导致眼源性眩晕的患者多以眩晕或复视伴眩晕就诊于神经内科或眼科门诊，通过体格检查可发现患者具有遮盖试验后眩晕减轻或消失、闭目难立征阴性以及代偿头位等区别于其他眩晕的临床特点。
根据同仁医院对487例后天获得性眼肌麻痹患者的研究发现，眼肌麻痹患者中神经系统病变最为常见，占63.24%，其次为神经肌肉接头病变（27.72%），肌肉病变最少，仅占9.03%[1]。而本组结果表明，病变部位依次为神经肌肉接头病变（48.9%），肌肉病变（31.1%）和神经病变（20.0%）；病因包括重症肌无力、Graves眼病、糖尿病性眼肌麻痹、颅内炎性疾病、内直肌损伤、眼眶肿瘤和少见的Lambert综合征，却不包括研究中较为常见的颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹[2]。颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹多伴有局部疼痛和瞳孔改变[1]，因此往往以局部症状早期就诊，罕见以眩晕为主诉的就诊。
本研究发现，眼肌型重症肌无力是导致眼源性眩晕的最常见原因（44.4%），90%的患者表现为双眼球运动受累。眼肌型重症肌无力症状呈波动性，有晨轻暮重的特点，肌电图可以发现受累肌肉收缩在重复低频和高频电刺激下均呈波幅递减的趋势[3]。同仁医院对487例眼肌麻痹的患者进行研究后发现，眼肌型重症肌无力症占病因的27.72%，该研究还发现重症肌无力症双眼不对称性眼动障碍是其区别于微血管缺血性病变和局部非特异性炎症的主要特点[1]。本研究结果支持该研究观点。
Lambert综合征为一种免疫介导的神经肌肉接头疾病，由于血清中存在P/Q型电压门控钙离子通道抗体，导致突触前膜乙酰胆碱释放障碍[4]，出现波动性四肢肌肉力弱、易疲劳，自主神经障碍及腱反射下降[5]。Lambert综合征表现为波动性肌肉疲劳、力弱，与眼肌型重症肌无力症十分相似。Lambert综合征根据是否合并肿瘤可分为副肿瘤性及非副肿瘤性，非副肿瘤性与免疫疾病相关。眼肌麻痹导致的复视和上睑下垂可成为本病的首发甚至唯一症状[6]。一般认为该疾病在进行肌电图检查时复合肌肉动作电位经高频重复电刺激后波幅递增可与重症肌无力相鉴别，也有个别报道出现高频重复电刺激波幅不变甚至降低的病例[7]。本组研究中的2例Lambert综合征患者虽缺乏电生理和血清抗体检测结果，一度诊断眼肌型重症肌无力，激素和胆碱酯酶抑制剂治疗无效，其中1例患者逐渐出现了近端肌肉无力的表现。2例患者经随访均发现肺部占位，并经手术活体组织检查分别证实为肺鳞癌和小细胞肺癌。因肺癌术后眼肌麻痹和肌力立即恢复，故临床诊断为Lambert综合征。
Graves眼病即甲亢相关性眼病，是一种与甲状腺疾病相关、器官特异性的自身免疫疾病，除了Graves病伴甲亢患者会出现Graves眼病外，甲状腺功能正常的Graves病或亚临床甲亢患者也会发生Graves眼病，少数桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退的患者也有Graves眼病的表现[8]。Graves眼病可以使多条眼外肌受累，导致眼球运动障碍，出现复视[9]。受累肌肉以下直肌、上直肌和内直肌多见，外直肌受累较少[10]。
糖尿病性眼肌麻痹属于微血管缺血性病变，发病者约占糖尿病患者的1%，好发于中老年患者，病情往往与糖尿病病程长短无关[11]，但高血压和脂代谢异常可明显增加糖尿病周围神经病变的发生[12, 13]。颅神经病变中以动眼神经麻痹最多见，其次是外展神经，滑车神经受累较少[14, 15]。可能是动眼神经在其走行过程中受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应，其侧支循环不丰富，当出现血管闭塞时，神经内膜微血管继发性缺血、缺氧易导致动眼神经受损。
本研究中45例患者的眼肌麻痹症状经过病因治疗后，治愈率达75.56%，预后良好。上述患者中大部分在门诊多次治疗无效，这提示门诊眼科医师和神经科医师应提高对于眼肌麻痹导致眩晕患者的重视程度，既不能单一局限于眩晕而忽略眼科检查，也不能局限于眼部局部症状而忽略全身性神经肌肉疾病的排查。眼源性眩晕病因复杂，非视力所致眼源性眩晕应高度怀疑全身疾病导致的眼肌麻痹。因眼肌麻痹导致的眩晕患者应积极搜寻原发病，拓宽临床思维，尤其重视神经肌肉接头疾病和肌肉疾病的排查，还应进行肿瘤、免疫疾病和糖尿病等病因学的筛查，以防止此类疾病的误诊和漏诊。
眼源性眩晕是一组非运动错觉性眩晕，常伴有视力模糊、视力减退或复视，而神经系统体格检查缺乏前庭小脑通路的阳性定位体征。眼肌麻痹是导致眼源性眩晕的重要因素，其病因复杂，在眼科门诊容易误诊。为了加深对于本病的认识，我们对于2010年1月－2013年12月我院眼科门诊和神经内科门诊收治的45例眼肌麻痹所致的眼源性眩晕患者的临床资料进行回顾性分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月－2013年12月在眼科门诊和神经内科门诊就治的患者45例，其中男20例，女25例；年龄18～87岁，平均54.4岁；33例首诊于神经内科，12例首诊于眼科；30例主诉为“头晕、眼花伴视物成双”，15例单纯主诉为“眩晕”或“头晕”；6例有糖尿病史，3例有甲状腺功能亢进（甲亢）病史，1例有结核病史。排除因单纯视力障碍导致的眼源性眩晕。
1.2 实验室及影像学检查
所有患者经神经、眼科会诊后，均进行眼科和神经系统的详细体格检查和相关疾病筛查，除常规进行眼科的视野、视力、眼压和眼底等检查之外，还进行血常规及生物化学检查、甲状腺功能检查、甲状腺相关抗体检测、免疫全套、感染性疾病筛查、肿瘤指标筛查、脑脊液检查、新斯的明试验、肌电图、MRI、CT、CT血管造影和数字减影血管造影等检查。
1.3 诊断与治疗
所有患者在完善上述检查之后，排除单纯视力因素（如闪光、高度近视等）导致的眼源性眩晕，再经眼科、神经科及相关科室会诊，共同确定诊断并进行病因治疗。随访3个月～1年。
2 结果
2.1 眼肌麻痹病因及病变部位
45例因眼肌麻痹导致的眼源性眩晕患者中，其眼肌型重症肌无力发病率较高，占44.4%；Graves眼病次之，占20.0%，其他依次为糖尿病性眼肌麻痹和颅内炎性疾病等。其中22例（48.9%）为神经肌肉接头病变，14例（31.1%）为肌肉病变所致，9例（20.0%）为神经病变所致。2例眼眶肿瘤患者均为良性肿瘤，因眼外肌受到缓慢生长的肿瘤挤压导致眼球的非共同性斜视，从而引起了眼肌麻痹和眩晕症状。见表 1。
表1
眼肌麻痹的病因及病变部位（n=45）
2.2 不同病因眼肌麻痹的受累情况
本组患者中，单眼受累者21例，其中15例为单神经或单肌肉病变所致，6例为多肌肉或多神经受累所致；双眼同时受累者24例。见表 2。
表2
不同病因眼肌麻痹的眼肌及神经受累情况（n=45，例）
2.3 治疗方法及预后
本组患者病症确诊后均按病因进行相关治疗：重症肌无力给予溴吡斯的明（60 mg，3次/d）及甲泼尼龙琥珀酸钠（60 mg，1次/d）治疗，发现胸腺瘤患者行手术治疗；颅内炎症在神经内科进行针对性药物（四联抗结核）治疗；糖尿病性眼肌麻痹予以严格控制血糖、改善微循环等（胰岛素控制血糖，甲钴胺改善神经障碍）治疗；Graves眼病于内分泌科给予正规抗甲亢及免疫治疗，无效者采用眼外肌矫正手术；内直肌损伤急性期保守治疗后根据斜视情况进行手术矫正；眼眶肿瘤进行手术切除；Lambert综合征患者给予原发肿瘤手术切除及相应的肿瘤治疗。经治疗并随访3个月～1年，患者治愈和好转情况达95.6%，见表 3。
表3
治疗方法及预后（n=45，例）
3 讨论
眼肌麻痹临床病因复杂，病因诊断困难，可合并发热、头痛、视力下降、感觉异常和眩晕等多种症状。眼源性眩晕属于非运动错觉性眩晕，常伴有视力模糊、视力减退或复视。眼源性眩晕可由眼肌麻痹和视力损害所导致，因眼肌麻痹导致眼源性眩晕的患者多以眩晕或复视伴眩晕就诊于神经内科或眼科门诊，通过体格检查可发现患者具有遮盖试验后眩晕减轻或消失、闭目难立征阴性以及代偿头位等区别于其他眩晕的临床特点。
根据同仁医院对487例后天获得性眼肌麻痹患者的研究发现，眼肌麻痹患者中神经系统病变最为常见，占63.24%，其次为神经肌肉接头病变（27.72%），肌肉病变最少，仅占9.03%[1]。而本组结果表明，病变部位依次为神经肌肉接头病变（48.9%），肌肉病变（31.1%）和神经病变（20.0%）；病因包括重症肌无力、Graves眼病、糖尿病性眼肌麻痹、颅内炎性疾病、内直肌损伤、眼眶肿瘤和少见的Lambert综合征，却不包括研究中较为常见的颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹[2]。颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹多伴有局部疼痛和瞳孔改变[1]，因此往往以局部症状早期就诊，罕见以眩晕为主诉的就诊。
本研究发现，眼肌型重症肌无力是导致眼源性眩晕的最常见原因（44.4%），90%的患者表现为双眼球运动受累。眼肌型重症肌无力症状呈波动性，有晨轻暮重的特点，肌电图可以发现受累肌肉收缩在重复低频和高频电刺激下均呈波幅递减的趋势[3]。同仁医院对487例眼肌麻痹的患者进行研究后发现，眼肌型重症肌无力症占病因的27.72%，该研究还发现重症肌无力症双眼不对称性眼动障碍是其区别于微血管缺血性病变和局部非特异性炎症的主要特点[1]。本研究结果支持该研究观点。
Lambert综合征为一种免疫介导的神经肌肉接头疾病，由于血清中存在P/Q型电压门控钙离子通道抗体，导致突触前膜乙酰胆碱释放障碍[4]，出现波动性四肢肌肉力弱、易疲劳，自主神经障碍及腱反射下降[5]。Lambert综合征表现为波动性肌肉疲劳、力弱，与眼肌型重症肌无力症十分相似。Lambert综合征根据是否合并肿瘤可分为副肿瘤性及非副肿瘤性，非副肿瘤性与免疫疾病相关。眼肌麻痹导致的复视和上睑下垂可成为本病的首发甚至唯一症状[6]。一般认为该疾病在进行肌电图检查时复合肌肉动作电位经高频重复电刺激后波幅递增可与重症肌无力相鉴别，也有个别报道出现高频重复电刺激波幅不变甚至降低的病例[7]。本组研究中的2例Lambert综合征患者虽缺乏电生理和血清抗体检测结果，一度诊断眼肌型重症肌无力，激素和胆碱酯酶抑制剂治疗无效，其中1例患者逐渐出现了近端肌肉无力的表现。2例患者经随访均发现肺部占位，并经手术活体组织检查分别证实为肺鳞癌和小细胞肺癌。因肺癌术后眼肌麻痹和肌力立即恢复，故临床诊断为Lambert综合征。
Graves眼病即甲亢相关性眼病，是一种与甲状腺疾病相关、器官特异性的自身免疫疾病，除了Graves病伴甲亢患者会出现Graves眼病外，甲状腺功能正常的Graves病或亚临床甲亢患者也会发生Graves眼病，少数桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退的患者也有Graves眼病的表现[8]。Graves眼病可以使多条眼外肌受累，导致眼球运动障碍，出现复视[9]。受累肌肉以下直肌、上直肌和内直肌多见，外直肌受累较少[10]。
糖尿病性眼肌麻痹属于微血管缺血性病变，发病者约占糖尿病患者的1%，好发于中老年患者，病情往往与糖尿病病程长短无关[11]，但高血压和脂代谢异常可明显增加糖尿病周围神经病变的发生[12, 13]。颅神经病变中以动眼神经麻痹最多见，其次是外展神经，滑车神经受累较少[14, 15]。可能是动眼神经在其走行过程中受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应，其侧支循环不丰富，当出现血管闭塞时，神经内膜微血管继发性缺血、缺氧易导致动眼神经受损。
本研究中45例患者的眼肌麻痹症状经过病因治疗后，治愈率达75.56%，预后良好。上述患者中大部分在门诊多次治疗无效，这提示门诊眼科医师和神经科医师应提高对于眼肌麻痹导致眩晕患者的重视程度，既不能单一局限于眩晕而忽略眼科检查，也不能局限于眼部局部症状而忽略全身性神经肌肉疾病的排查。眼源性眩晕病因复杂，非视力所致眼源性眩晕应高度怀疑全身疾病导致的眼肌麻痹。因眼肌麻痹导致的眩晕患者应积极搜寻原发病，拓宽临床思维，尤其重视神经肌肉接头疾病和肌肉疾病的排查，还应进行肿瘤、免疫疾病和糖尿病等病因学的筛查，以防止此类疾病的误诊和漏诊。
