围手术期间由于手术本身的影响以及血流动力学变化可以导致全身各个系统、器官特别是脑缺血等损伤，因此对大脑等重要器官的保护是临床重要课题。围麻醉期间所使用的吸入麻醉剂很早就被报道有器官保护作用，大量动物实验已经证实吸入麻醉药的预处理和后处理有脑保护作用。其脑保护作用机制主要涉及调节钙离子浓度，降低谷氨酸盐的神经毒性，抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体活性等。现对吸入麻醉药脑保护作用的不同影响因素及可能的作用机制进行综述。
引用本文： 李钰, 陈烽烽, 陈向东. 吸入麻醉药与脑保护的研究进展. 华西医学, 2014, 29(3): 568-571. doi: 10.7507/1002-0179.20140172 复制
心血管或神经外科手术的患者，在围手术麻醉期间常面临脑缺血的风险，影响患者的转归。近年越来越多的研究表明吸入麻醉药的预处理或后处理，可对缺血脑组织产生一定的保护作用。吸入麻醉药的脑保护作用与很多因素有关，如给药剂量、性别、年龄和脑梗死程度等[1]。吸入麻醉药产生脑保护的作用机制也各有不同，如降低谷氨酸盐浓度、调节细胞内钙离子浓度等[2]。本文针对临床常用吸入麻醉药在不同因素影响下产生的脑保护作用及其可能机制进行综述。
1 吸入麻醉药脑保护作用及其影响因素
吸入麻醉药的预处理或后处理对手术患者脑缺血有一定的保护作用，这个观点在众多的研究中[3, 4]都已经得到证实。然而吸入麻醉药在发挥脑保护作用时，不同的影响因素，如给药剂量、时间、性别和年龄等都会对其保护效果产生不同程度的影响。
1.1 剂量相关性
在围麻醉期间，吸入麻醉药浓度的大小，对脑保护的效果有直接的影响。Nasu等[1]在利用异氟烷对鼠类的研究表明，异氟烷预处理的浓度与其产生脑保护作用呈现U形曲线相关，当吸入异氟烷浓度为最低肺泡浓度（MAC，1 MAC=1.4%）时其脑保护作用最强，而增加或降低吸入异氟烷的剂量，脑保护作用减弱。另外有研究利用七氟烷对大鼠脑缺血模型进行脑保护研究时发现，当七氟烷后处理的吸入浓度为1.8 MAC时，脑组织神经元存活率较吸入浓度为0.45 MAC时高[3]。因为再增加吸入麻醉药浓度可能会使循环呼吸抑制作用增强，动物的死亡率增高，所以目前研究均未使用更高吸入浓度。这些研究都证明，吸入麻醉药产生脑保护作用与其给药剂量有关，过高或过低都会使脑保护的效果下降。
1.2 脑梗死严重程度
目前对于吸入麻醉药脑保护作用的研究，使用的都是中度或重度动物脑损伤模型，也有利用离体脑组织细胞进行研究。针对这些研究模型，研究结果均表现出显著的脑保护作用。然而一些研究者并不完全认同这个观点。Lee等[4]的研究认为在脑组织濒死状态下，七氟烷并不能提供脑保护作用。Lee等[4]结扎了大鼠的右侧颈总动脉，并对大鼠进行了30 min缺血性低血压[35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）]处理，然后对脑细胞凋亡小体进行计数，利用末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，发现七氟烷后处理组大鼠的脑细胞凋亡程度并没有改善。所以研究者认为吸入麻醉药能否产生脑保护的作用，还取决于脑部梗死的严重程度。
1.3 性别因素
Zhu等[5]研究发现异氟烷对雄性小鼠产生脑保护的作用效果明显好于雌性小鼠。他们认为只有当雌激素不存在情况下，异氟烷的预处理才能表现出脑保护作用。而Kitano等[6]在一项确定异氟烷预处理后脑缺血结果是否存在性别差异的研究中，发现经过异氟烷预处理的雄性小鼠皮质磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）增加，而AKT作为MAPK-ERK通路的下游因子，可以磷酸化一系列蛋白成分，通过多种途径抑制细胞凋亡。研究还发现雌性小鼠AKT不但无明显变化，而且AKT激活抑制剂 mRNA表达比雄性小鼠显著增加。这些结果均显示吸入麻醉药的脑保护作用与作用对象的性别有相关性。
1.4 年龄因素
年龄也是影响吸入麻醉药发挥脑保护作用的重要因素之一。Zhan等[7]发现异氟烷的脑保护作用只对幼龄小鼠有效，而对老龄小鼠不但无保护作用，反而存在神经毒性作用。另外还发现随着小鼠年龄的增长，其海马部位的氧气和葡萄糖含量降低，异氟烷改变促生存蛋白质的磷酸化状态的作用及对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体作用失效，这都限制了其降低Ca2+浓度的能力，致使脑损伤增加，因此对老龄小鼠不具备保护作用。
1.5 脑保护实效性
吸入麻醉药具有脑保护作用，但其脑保护作用是否持久，很多学者有不同的观点。Kawaguchi等[8]在其研究中使用线栓法脑缺血再灌注（MCAO）模型，对Wistar大鼠进行70 min脑缺血处理，观察其梗死面积，缺血后第2天，异氟烷麻醉组有明显的脑保护作用，而缺血后第14天，脑保护作用则不明显。所以研究者认为异氟烷只是推迟MCAO所导致的脑梗死，延缓局部缺血再灌注损伤，却无法避免损伤的发生，不能对脑梗死有长期的保护作用。然而也有研究者提出不同的观点，Li等[9]在利用异氟烷预处理大鼠局灶性脑缺血的研究时发现，使用异氟烷同样对MCAO大鼠模型进行预处理，结果经过异氟烷预处理减少了大鼠模型半影大脑皮层TUNEL阳性细胞的密度，4周后其对脑保护的作用仍然存在。但是同样的动物模型，经过地氟烷的预处理，只在短期内有保护作用，无长效保护效果。作者推测其原因，可能是因为异氟烷及地氟烷预处理脑保护机制不同。
2 吸入麻醉药产生脑保护的可能作用机制
2.1 对Ca2+浓度的调控
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是突触后致密物的主要成分，在脑中大量存在，是调节神经元内钙信号的主要物质，其激活导致细胞内质网Ca2+大量释放而发生细胞凋亡。吸入麻醉药具有阻断电压门控性Ca2+通道的作用，可减少电压门控通道Ca2+的内流，还可以刺激肌浆网对Ca2+的摄取，降低细胞质内Ca2+的浓度[10]。McMurtrey等[11]使用异氟烷对大鼠海马神经元细胞进行糖氧剥夺离体脑缺血模型（OGD）处理时，发现使用KN93（CaMKⅡ抑制剂）后可以减轻神经细胞损伤程度。而且异氟烷预处理还可以减弱缺血所诱导的Ca MKⅡ过度表达，降低Ca2+的浓度，这些结果证明了异氟烷的脑保护机制与调节Ca2+的浓度有关。
2.2 降低谷氨酸盐的神经毒性和抑制NMDA受体活性
在发生脑缺血时机体会释放出大量的谷氨酸，通过与谷氨酸受体结合后产生神经细胞毒性作用，使Ca2+大量内流和Ca2+依赖性蛋白酶激活，破坏细胞骨架和自由基损伤，离子平衡紊乱。而NMDA受体是兴奋性神经递质谷氨酸的离子型受体，NMDA受体开放时，主要介导阳离子内流，尤其是Ca2+的内流。Patel等[12]使用微透析技术，对损伤海马区域谷氨酸盐及甘氨酸进行定量分析，实验结果证明异氟烷可以减少这些神经递质的浓度。Engelhard等[13]同样利用微透析方法研究，利用2.5%和4%的七氟烷可以降低脑额叶皮层神经元细胞突触前膜去极化引起的谷氨酸释放，其抑制率分别达到45%和55%。Nishizawa[14]和Warner等[15]研究认为异氟烷和七氟烷可以作用于NMDA-1亚型受体的C2末端磷酸化位点，而使其去磷酸化，从而抑制NMDA通道的开放，降低了其与谷氨酸结合的几率，减少了Ca2+的内流。
2.3 对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的调控
iNOS的大量增加与炎症有关，而且对机体是一个损害因子。有研究发现抑制一氧化氮（NO）合成，可以使老鼠对缺血耐受，原因是NO参与了缺血预处理诱导的缺血耐受机制形成过程，缺血预处理可使内源性NO合成增加。iNOS在细胞因子、缺血损伤等因素下激活，iNOS可以持续产生大量的NO，具有细胞毒性，所以有研究者认为抑制NO的合成是治疗脑缺血的途径之一。有研究表明，经过异氟烷、七氟烷和地氟烷的处理后，可以明显降低大鼠海马神经元的NO含量，降低iNOS的活性，减轻脑缺血再灌注的损伤[16-18]。这些研究都认为，吸入麻醉药的脑保护作用与调控iNOS有关。
2.4 激活γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体
激活GABAA受体，增加了Cl-通道的开放频率，从而使Cl-内流增加，这样就减少了Na+和Ca2+的内流，降低了细胞代谢及氧消耗，从而提高了抗缺血缺氧的能力，减少神经细胞的死亡。使用膜片钳全细胞记录发现，异氟烷可以增加小鼠小脑蒲肯野神经元GABAA介导的Cl-内流[19]，这证明了吸入麻醉药通过激活GABAA受体参与了细胞离子电流的调控。Sun等[20]研究恩氟烷麻醉后大鼠的皮层运动区、感觉区、海马和丘脑等部位，发现GABAA含量增加。Philip等[21]的研究也发现当阻断GABAA受体后，异氟烷对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用也受到了抑制。这些研究结果认为吸入麻醉药对脑保护的作用，激活GABAA受体是主要途径之一。
2.5 激活PI3K/AKT通路
PI3K/AKT信号通路参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节，也是脑缺血损伤后神经细胞存活的重要信号转导通路。Ye等[22]研究发现七氟烷后处理可以通过激活PI3K/ATK信号转导通路，增加缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3的活性，降低TUNEL阳性细胞的数量。HO-1表达增加又可以上调抑癌基因的表达，从而产生抗细胞凋亡的作用。而HIF-1α表达增加是缺血缺氧早期的分子水平的适应性反应，它能调控下游多种靶基因的表达，减轻缺血再灌注损伤[23]。这些研究表明七氟烷脑保护作用部分是通过激活PI3K/AKT信号通路从而提高HIF-1α和HO-1水平来实现的。
2.6 激活ATP敏感性钾（KATP）通道
KATP通道是一种ATP敏感钾通道，在正常生理情况下KATP通道活性很低，吸入麻醉药可以激活KATP通道，KATP通道开放后，K+外流增加，Ca2+内流减少，导致细胞膜超极化和线粒体Ca2+浓度降低，可减少因缺血缺氧所致的神经元凋亡，从而起到脑保护作用[24]。Kehl等[25]分别给予大鼠海马切片1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟烷进行预处理，发现都有不同程度的脑保护作用。而当同时给予KATP通道抑制剂时，七氟烷的脑保护作用消失，该研究证明七氟烷预处理的脑保护机制涉及KATP通道的激活。
3 展望
由于在围手术麻醉期间本身就需要使用吸入麻醉剂，因此吸入麻醉药脑保护的作用有明显的应用便利和使用价值，但因其脑保护的作用受多种因素影响，且临床使用与动物实验有很多不一致的地方，需要进一步研究。
对于下一步的研究，期待能在如下方面获得进展：首先在动物实验和临床研究上，进一步明确吸入麻醉药脑保护作用最适合的浓度和其他相关影响因素；明确动物实验结果推广到临床应用的可能性，明确吸入麻醉药单独使用和联合其他麻醉药物使用的脑保护作用问题；明确吸入麻醉药脑保护作用的时效问题。另外一个对于吸入麻醉药脑保护作用的展望就是机制上的突破。目前对于其作用机制也有很多学说，但由于吸入麻醉药作用主要在中枢，所以研究主要聚焦于离子通道和化学介质以及吸入麻醉药对中枢神经递质的影响上。随着膜片钳电生理技术的发展，可以记录药物对于神经系统突触之间电信号传导的影响，吸入麻醉药脑保护机制研究可能会向影响电信号从而影响神经兴奋性方面发展。相信随着人们对吸入麻醉药产生脑保护研究不断深入，其作用机制也会越来越清楚，为研究出更具针对性的脑保护药物打下坚实的基础。
心血管或神经外科手术的患者，在围手术麻醉期间常面临脑缺血的风险，影响患者的转归。近年越来越多的研究表明吸入麻醉药的预处理或后处理，可对缺血脑组织产生一定的保护作用。吸入麻醉药的脑保护作用与很多因素有关，如给药剂量、性别、年龄和脑梗死程度等[1]。吸入麻醉药产生脑保护的作用机制也各有不同，如降低谷氨酸盐浓度、调节细胞内钙离子浓度等[2]。本文针对临床常用吸入麻醉药在不同因素影响下产生的脑保护作用及其可能机制进行综述。
1 吸入麻醉药脑保护作用及其影响因素
吸入麻醉药的预处理或后处理对手术患者脑缺血有一定的保护作用，这个观点在众多的研究中[3, 4]都已经得到证实。然而吸入麻醉药在发挥脑保护作用时，不同的影响因素，如给药剂量、时间、性别和年龄等都会对其保护效果产生不同程度的影响。
1.1 剂量相关性
在围麻醉期间，吸入麻醉药浓度的大小，对脑保护的效果有直接的影响。Nasu等[1]在利用异氟烷对鼠类的研究表明，异氟烷预处理的浓度与其产生脑保护作用呈现U形曲线相关，当吸入异氟烷浓度为最低肺泡浓度（MAC，1 MAC=1.4%）时其脑保护作用最强，而增加或降低吸入异氟烷的剂量，脑保护作用减弱。另外有研究利用七氟烷对大鼠脑缺血模型进行脑保护研究时发现，当七氟烷后处理的吸入浓度为1.8 MAC时，脑组织神经元存活率较吸入浓度为0.45 MAC时高[3]。因为再增加吸入麻醉药浓度可能会使循环呼吸抑制作用增强，动物的死亡率增高，所以目前研究均未使用更高吸入浓度。这些研究都证明，吸入麻醉药产生脑保护作用与其给药剂量有关，过高或过低都会使脑保护的效果下降。
1.2 脑梗死严重程度
目前对于吸入麻醉药脑保护作用的研究，使用的都是中度或重度动物脑损伤模型，也有利用离体脑组织细胞进行研究。针对这些研究模型，研究结果均表现出显著的脑保护作用。然而一些研究者并不完全认同这个观点。Lee等[4]的研究认为在脑组织濒死状态下，七氟烷并不能提供脑保护作用。Lee等[4]结扎了大鼠的右侧颈总动脉，并对大鼠进行了30 min缺血性低血压[35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）]处理，然后对脑细胞凋亡小体进行计数，利用末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，发现七氟烷后处理组大鼠的脑细胞凋亡程度并没有改善。所以研究者认为吸入麻醉药能否产生脑保护的作用，还取决于脑部梗死的严重程度。
1.3 性别因素
Zhu等[5]研究发现异氟烷对雄性小鼠产生脑保护的作用效果明显好于雌性小鼠。他们认为只有当雌激素不存在情况下，异氟烷的预处理才能表现出脑保护作用。而Kitano等[6]在一项确定异氟烷预处理后脑缺血结果是否存在性别差异的研究中，发现经过异氟烷预处理的雄性小鼠皮质磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）增加，而AKT作为MAPK-ERK通路的下游因子，可以磷酸化一系列蛋白成分，通过多种途径抑制细胞凋亡。研究还发现雌性小鼠AKT不但无明显变化，而且AKT激活抑制剂 mRNA表达比雄性小鼠显著增加。这些结果均显示吸入麻醉药的脑保护作用与作用对象的性别有相关性。
1.4 年龄因素
年龄也是影响吸入麻醉药发挥脑保护作用的重要因素之一。Zhan等[7]发现异氟烷的脑保护作用只对幼龄小鼠有效，而对老龄小鼠不但无保护作用，反而存在神经毒性作用。另外还发现随着小鼠年龄的增长，其海马部位的氧气和葡萄糖含量降低，异氟烷改变促生存蛋白质的磷酸化状态的作用及对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体作用失效，这都限制了其降低Ca2+浓度的能力，致使脑损伤增加，因此对老龄小鼠不具备保护作用。
1.5 脑保护实效性
吸入麻醉药具有脑保护作用，但其脑保护作用是否持久，很多学者有不同的观点。Kawaguchi等[8]在其研究中使用线栓法脑缺血再灌注（MCAO）模型，对Wistar大鼠进行70 min脑缺血处理，观察其梗死面积，缺血后第2天，异氟烷麻醉组有明显的脑保护作用，而缺血后第14天，脑保护作用则不明显。所以研究者认为异氟烷只是推迟MCAO所导致的脑梗死，延缓局部缺血再灌注损伤，却无法避免损伤的发生，不能对脑梗死有长期的保护作用。然而也有研究者提出不同的观点，Li等[9]在利用异氟烷预处理大鼠局灶性脑缺血的研究时发现，使用异氟烷同样对MCAO大鼠模型进行预处理，结果经过异氟烷预处理减少了大鼠模型半影大脑皮层TUNEL阳性细胞的密度，4周后其对脑保护的作用仍然存在。但是同样的动物模型，经过地氟烷的预处理，只在短期内有保护作用，无长效保护效果。作者推测其原因，可能是因为异氟烷及地氟烷预处理脑保护机制不同。
2 吸入麻醉药产生脑保护的可能作用机制
2.1 对Ca2+浓度的调控
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是突触后致密物的主要成分，在脑中大量存在，是调节神经元内钙信号的主要物质，其激活导致细胞内质网Ca2+大量释放而发生细胞凋亡。吸入麻醉药具有阻断电压门控性Ca2+通道的作用，可减少电压门控通道Ca2+的内流，还可以刺激肌浆网对Ca2+的摄取，降低细胞质内Ca2+的浓度[10]。McMurtrey等[11]使用异氟烷对大鼠海马神经元细胞进行糖氧剥夺离体脑缺血模型（OGD）处理时，发现使用KN93（CaMKⅡ抑制剂）后可以减轻神经细胞损伤程度。而且异氟烷预处理还可以减弱缺血所诱导的Ca MKⅡ过度表达，降低Ca2+的浓度，这些结果证明了异氟烷的脑保护机制与调节Ca2+的浓度有关。
2.2 降低谷氨酸盐的神经毒性和抑制NMDA受体活性
在发生脑缺血时机体会释放出大量的谷氨酸，通过与谷氨酸受体结合后产生神经细胞毒性作用，使Ca2+大量内流和Ca2+依赖性蛋白酶激活，破坏细胞骨架和自由基损伤，离子平衡紊乱。而NMDA受体是兴奋性神经递质谷氨酸的离子型受体，NMDA受体开放时，主要介导阳离子内流，尤其是Ca2+的内流。Patel等[12]使用微透析技术，对损伤海马区域谷氨酸盐及甘氨酸进行定量分析，实验结果证明异氟烷可以减少这些神经递质的浓度。Engelhard等[13]同样利用微透析方法研究，利用2.5%和4%的七氟烷可以降低脑额叶皮层神经元细胞突触前膜去极化引起的谷氨酸释放，其抑制率分别达到45%和55%。Nishizawa[14]和Warner等[15]研究认为异氟烷和七氟烷可以作用于NMDA-1亚型受体的C2末端磷酸化位点，而使其去磷酸化，从而抑制NMDA通道的开放，降低了其与谷氨酸结合的几率，减少了Ca2+的内流。
2.3 对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的调控
iNOS的大量增加与炎症有关，而且对机体是一个损害因子。有研究发现抑制一氧化氮（NO）合成，可以使老鼠对缺血耐受，原因是NO参与了缺血预处理诱导的缺血耐受机制形成过程，缺血预处理可使内源性NO合成增加。iNOS在细胞因子、缺血损伤等因素下激活，iNOS可以持续产生大量的NO，具有细胞毒性，所以有研究者认为抑制NO的合成是治疗脑缺血的途径之一。有研究表明，经过异氟烷、七氟烷和地氟烷的处理后，可以明显降低大鼠海马神经元的NO含量，降低iNOS的活性，减轻脑缺血再灌注的损伤[16-18]。这些研究都认为，吸入麻醉药的脑保护作用与调控iNOS有关。
2.4 激活γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体
激活GABAA受体，增加了Cl-通道的开放频率，从而使Cl-内流增加，这样就减少了Na+和Ca2+的内流，降低了细胞代谢及氧消耗，从而提高了抗缺血缺氧的能力，减少神经细胞的死亡。使用膜片钳全细胞记录发现，异氟烷可以增加小鼠小脑蒲肯野神经元GABAA介导的Cl-内流[19]，这证明了吸入麻醉药通过激活GABAA受体参与了细胞离子电流的调控。Sun等[20]研究恩氟烷麻醉后大鼠的皮层运动区、感觉区、海马和丘脑等部位，发现GABAA含量增加。Philip等[21]的研究也发现当阻断GABAA受体后，异氟烷对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用也受到了抑制。这些研究结果认为吸入麻醉药对脑保护的作用，激活GABAA受体是主要途径之一。
2.5 激活PI3K/AKT通路
PI3K/AKT信号通路参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节，也是脑缺血损伤后神经细胞存活的重要信号转导通路。Ye等[22]研究发现七氟烷后处理可以通过激活PI3K/ATK信号转导通路，增加缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3的活性，降低TUNEL阳性细胞的数量。HO-1表达增加又可以上调抑癌基因的表达，从而产生抗细胞凋亡的作用。而HIF-1α表达增加是缺血缺氧早期的分子水平的适应性反应，它能调控下游多种靶基因的表达，减轻缺血再灌注损伤[23]。这些研究表明七氟烷脑保护作用部分是通过激活PI3K/AKT信号通路从而提高HIF-1α和HO-1水平来实现的。
2.6 激活ATP敏感性钾（KATP）通道
KATP通道是一种ATP敏感钾通道，在正常生理情况下KATP通道活性很低，吸入麻醉药可以激活KATP通道，KATP通道开放后，K+外流增加，Ca2+内流减少，导致细胞膜超极化和线粒体Ca2+浓度降低，可减少因缺血缺氧所致的神经元凋亡，从而起到脑保护作用[24]。Kehl等[25]分别给予大鼠海马切片1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟烷进行预处理，发现都有不同程度的脑保护作用。而当同时给予KATP通道抑制剂时，七氟烷的脑保护作用消失，该研究证明七氟烷预处理的脑保护机制涉及KATP通道的激活。
3 展望
由于在围手术麻醉期间本身就需要使用吸入麻醉剂，因此吸入麻醉药脑保护的作用有明显的应用便利和使用价值，但因其脑保护的作用受多种因素影响，且临床使用与动物实验有很多不一致的地方，需要进一步研究。
对于下一步的研究，期待能在如下方面获得进展：首先在动物实验和临床研究上，进一步明确吸入麻醉药脑保护作用最适合的浓度和其他相关影响因素；明确动物实验结果推广到临床应用的可能性，明确吸入麻醉药单独使用和联合其他麻醉药物使用的脑保护作用问题；明确吸入麻醉药脑保护作用的时效问题。另外一个对于吸入麻醉药脑保护作用的展望就是机制上的突破。目前对于其作用机制也有很多学说，但由于吸入麻醉药作用主要在中枢，所以研究主要聚焦于离子通道和化学介质以及吸入麻醉药对中枢神经递质的影响上。随着膜片钳电生理技术的发展，可以记录药物对于神经系统突触之间电信号传导的影响，吸入麻醉药脑保护机制研究可能会向影响电信号从而影响神经兴奋性方面发展。相信随着人们对吸入麻醉药产生脑保护研究不断深入，其作用机制也会越来越清楚，为研究出更具针对性的脑保护药物打下坚实的基础。