引用本文： 胡玉章. 视盘静脉血管炎11例. 中华眼底病杂志, 2018, 34(3): 281-282. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.03.017 复制
视盘静脉血管炎眼底改变包括视盘水肿、其周围不同程度棉绒斑样渗出和出血；视网膜静脉粗大、纡曲、扩张；视野检查可见生理盲点扩大；但对黄斑的影响相对较轻[1]。本病多发生于50岁以下中青年人，病因不明；一般单眼发病，患眼视力轻度受损，但个别患者视力损害程度较严重。因本病临床表现与视网膜中央静脉阻塞（CRVO）非常相似，因此有学者认为本病可能是CRVO的一个亚型[2]。但两者在病因、治疗及预后等方面均有许多不同之处。我们回顾分析了一组视盘静脉血管炎患者的临床资料，现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性病例分析。2016年1月至2017年10月我院检查确诊的视盘静脉血管炎患者11例12只眼纳入研究。其中，男性7 例7只眼，女性4例5只眼。年龄13～51岁，平均年龄（36.82±11.37）岁。发病至初次就诊时间7～15 d；平均治疗时间（3.5±0.8）个月。参照文献[1]确立本组患者纳入标准：年龄＜50岁，单眼发病；病变位于视盘周围；视野检查显示生理盲点扩大；视力受损相对较轻。排除高血压、高血脂、糖尿病、年龄＞60岁以及外院不正规治疗者。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、眼底彩色照相检查。实验室血生物化学、同型半胱氨酸、TORCH以及免疫、输血全套和结核菌素试验检查。患眼BCVA 0.4～1.0。眼底视盘充血水肿，边界不清楚；视网膜静脉怒张、纡曲（图1）。11例患者中，同型半胱氨酸升高或正常值高限2例；单纯疱疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明显升高2例。其余患者实验室检查结果未见异常（表1）。
全身给予口服醋酸泼尼松治疗9例，其中成年、儿童患者分别为8、1例。成年患者，初始剂量为0.8～1.0 mg/（kg·d），其后减少为10.0 mg/周，至20.0 mg/d时维持治疗；其中眼底病变较重者5例同时给予球后注射曲安奈德（TA）40 mg。共治疗3～4个月。同型半胱氨酸升高者，糖皮质激素治疗后眼底病变加重，给予口服叶酸、维生素B12、B6；其中1只眼外院行全视网膜激光光凝（PRP）治疗。单纯疱疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM升高者糖皮质激素治疗同时给予口服阿昔洛韦，IgM转阴后停药。儿童患者，剂量为20.0 mg/d，其后根据病情逐渐减量，至10.0 mg/d时维持治疗2个月停药；同时加用血栓通、维生素等改善微循环、扩张血管和神经营养药物。未行全身糖皮质激素治疗2例，其中双眼1例，单眼1例。3只眼中，既往外院行PRP、抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗2只眼；未治疗单纯观察1只眼（表1）。
表1
11例视盘静脉血管炎患者治疗前基线资料
治疗后随访时间＞6个月。采用治疗前相同设备和方法行相关检查。以末次随访为疗效判定时间点，观察患眼治疗前后视力和眼底恢复情况改变。
2 结果
末次随访时，12只眼中，BCVA 1.0、0.8者分别为8、1只眼；0.05（例10）、0.15（例11）、0.6（例7）者各1只眼，均为外院行PRP治疗者。眼底均恢复正常。
例7患者我院给予全身糖皮质激素治疗2个月后BCVA提高至0.8。眼底检查视网膜仍有出血点，静脉稍粗大纡曲；FFA检查见视盘强荧光；黄斑区轻度荧光素渗漏；未见毛细血管无灌注区。OCT检查未见异常。外院给予PRP治疗后BCVA降至0.25，黄斑水肿。我院再次给予球后注射TA 40 mg，治疗后黄斑水肿消退；继续糖皮质激素联合血管扩张剂和改善微循环治疗2个月，BCVA恢复至0.6。
例10为双眼患者，未行全身糖皮质激素治疗。发病初期外院行抗VEGF药物治疗3次，BCVA提高至0.8；其后右眼BCVA再次下降，外院给予PRP治疗2次后BCVA降至0.02，黄斑水肿。至我院就诊，FFA检查可见黄斑区呈花瓣状强荧光；视盘表面和后极部视网膜小血管扩张、纡曲，未见荧光素渗漏以及明显缺血区。给予球内注射TA 4 mg，黄斑水肿消退，BCVA 0.05。左眼仅观察，眼底恢复正常，BCVA 1.0。
例11 未行全身糖皮质激素治疗。发病初期外院行抗VEGF药物治疗2次，BCVA提高至0.8；其后视力再次下降，给予PRP治疗4次后BCVA 降至0.15，黄斑水肿。至我院就诊，FFA检查见视盘表面和后极部视网膜扩张、纡曲的小血管，无荧光素渗漏；未见明显缺血区。给予玻璃体腔注射TA 4 mg，黄斑水肿消退。BCVA 0.15。
3 讨论
本病首先由Lyle和Wybar进行描述并被命名为视网膜血管炎[1]。其后，不同的学者又给予不同的命名如视盘静脉血管炎、良性视网膜血管炎、视盘血管炎、视盘周围静脉阻塞、盲点扩大综合征、静脉视盘病变[1, 3, 4]。
视盘静脉血管炎多见于50岁以下中青年，通常单眼发病，病变位于视盘周围，眼底表现包括视盘水肿以及程度不等的视盘周围棉绒斑样渗出和出血。静脉粗大纡曲。因本病对黄斑影响相对较少，视力受损程度相对较轻，但视野检查可见生理盲点扩大[1]。
有学者认为本病是CRVO的一个亚型，但与CRVO不同本病可自发缓解[2]。本研究中例10双眼患者全身未行糖皮质激素治疗，仅对一只眼行眼局部治疗，末次随访时，未治疗眼BCVA恢复至1.0，眼底检查未见异常。我们分析其原因可能是本病发病机制不同于CRVO，更可能是自身免疫性疾病和炎症导致静脉拥塞的结果。但也有学者认为本病是临近视盘附近或筛板后区域的中央视网膜静脉炎所致的CRVO[1]；或继发于某些血液病或风湿免疫性疾病的一种非特异性炎性过程，是与CRVO完全不同的一种独立疾病[2]。结核、高同型半胱氨酸、口服避孕药等也可能是发病因素之一[2, 5]。本组11例患者中，2例患者同型半胱氨酸水平明显升高或在正常值高限；2例患者单疱病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明显升高。其余检查结果无异常，其发病或许与病毒感染相关。
本病治疗主要有糖皮质激素、抗VEGF药物、抗血小板和抗凝药物治疗[2, 6]。本组11例患者中，9例患者给予全身糖皮质激素以及辅以少量血管扩张药物和维生素治疗。2例高同型半胱氨酸或正常值高限者，糖皮质激素治疗过程中眼底病变加重，加用叶酸、维生素B12、B6治疗后视力及眼底均恢复正常。提示伴同型半胱氨酸水平升高或正常高限者在糖皮质激素治疗欠佳时，或许可加用叶酸和维生素B6、B12 治疗。但有待更多的病例观察。
本组外院给予RPR治疗的3只眼，治疗后均出现高度黄斑水肿。例7患者因黄斑水肿时间短，积极抗炎和改善微循环治疗后，BCVA恢复至0.6。表明黄斑水肿早期，视细胞尚未受到严重伤害，受损的视功能可逐渐恢复。例10、11患者黄斑水肿时间较长，导致视细胞不可逆的损害。后期尽管积极治疗，黄斑水肿完全消退，末次随访时BCVA仍未能恢复。因此减轻和缩短黄斑水肿时间，保护视功能是本病治疗的关键。
对于本病的治疗，应坚持连续、足量的抗炎治疗。激光光凝治疗除非有明确的缺血区，否则不宜行激光光凝治疗，特别是PRP。
视盘静脉血管炎眼底改变包括视盘水肿、其周围不同程度棉绒斑样渗出和出血；视网膜静脉粗大、纡曲、扩张；视野检查可见生理盲点扩大；但对黄斑的影响相对较轻[1]。本病多发生于50岁以下中青年人，病因不明；一般单眼发病，患眼视力轻度受损，但个别患者视力损害程度较严重。因本病临床表现与视网膜中央静脉阻塞（CRVO）非常相似，因此有学者认为本病可能是CRVO的一个亚型[2]。但两者在病因、治疗及预后等方面均有许多不同之处。我们回顾分析了一组视盘静脉血管炎患者的临床资料，现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性病例分析。2016年1月至2017年10月我院检查确诊的视盘静脉血管炎患者11例12只眼纳入研究。其中，男性7 例7只眼，女性4例5只眼。年龄13～51岁，平均年龄（36.82±11.37）岁。发病至初次就诊时间7～15 d；平均治疗时间（3.5±0.8）个月。参照文献[1]确立本组患者纳入标准：年龄＜50岁，单眼发病；病变位于视盘周围；视野检查显示生理盲点扩大；视力受损相对较轻。排除高血压、高血脂、糖尿病、年龄＞60岁以及外院不正规治疗者。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、眼底彩色照相检查。实验室血生物化学、同型半胱氨酸、TORCH以及免疫、输血全套和结核菌素试验检查。患眼BCVA 0.4～1.0。眼底视盘充血水肿，边界不清楚；视网膜静脉怒张、纡曲（图1）。11例患者中，同型半胱氨酸升高或正常值高限2例；单纯疱疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明显升高2例。其余患者实验室检查结果未见异常（表1）。
全身给予口服醋酸泼尼松治疗9例，其中成年、儿童患者分别为8、1例。成年患者，初始剂量为0.8～1.0 mg/（kg·d），其后减少为10.0 mg/周，至20.0 mg/d时维持治疗；其中眼底病变较重者5例同时给予球后注射曲安奈德（TA）40 mg。共治疗3～4个月。同型半胱氨酸升高者，糖皮质激素治疗后眼底病变加重，给予口服叶酸、维生素B12、B6；其中1只眼外院行全视网膜激光光凝（PRP）治疗。单纯疱疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM升高者糖皮质激素治疗同时给予口服阿昔洛韦，IgM转阴后停药。儿童患者，剂量为20.0 mg/d，其后根据病情逐渐减量，至10.0 mg/d时维持治疗2个月停药；同时加用血栓通、维生素等改善微循环、扩张血管和神经营养药物。未行全身糖皮质激素治疗2例，其中双眼1例，单眼1例。3只眼中，既往外院行PRP、抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗2只眼；未治疗单纯观察1只眼（表1）。
表1
11例视盘静脉血管炎患者治疗前基线资料
治疗后随访时间＞6个月。采用治疗前相同设备和方法行相关检查。以末次随访为疗效判定时间点，观察患眼治疗前后视力和眼底恢复情况改变。
2 结果
末次随访时，12只眼中，BCVA 1.0、0.8者分别为8、1只眼；0.05（例10）、0.15（例11）、0.6（例7）者各1只眼，均为外院行PRP治疗者。眼底均恢复正常。
例7患者我院给予全身糖皮质激素治疗2个月后BCVA提高至0.8。眼底检查视网膜仍有出血点，静脉稍粗大纡曲；FFA检查见视盘强荧光；黄斑区轻度荧光素渗漏；未见毛细血管无灌注区。OCT检查未见异常。外院给予PRP治疗后BCVA降至0.25，黄斑水肿。我院再次给予球后注射TA 40 mg，治疗后黄斑水肿消退；继续糖皮质激素联合血管扩张剂和改善微循环治疗2个月，BCVA恢复至0.6。
例10为双眼患者，未行全身糖皮质激素治疗。发病初期外院行抗VEGF药物治疗3次，BCVA提高至0.8；其后右眼BCVA再次下降，外院给予PRP治疗2次后BCVA降至0.02，黄斑水肿。至我院就诊，FFA检查可见黄斑区呈花瓣状强荧光；视盘表面和后极部视网膜小血管扩张、纡曲，未见荧光素渗漏以及明显缺血区。给予球内注射TA 4 mg，黄斑水肿消退，BCVA 0.05。左眼仅观察，眼底恢复正常，BCVA 1.0。
例11 未行全身糖皮质激素治疗。发病初期外院行抗VEGF药物治疗2次，BCVA提高至0.8；其后视力再次下降，给予PRP治疗4次后BCVA 降至0.15，黄斑水肿。至我院就诊，FFA检查见视盘表面和后极部视网膜扩张、纡曲的小血管，无荧光素渗漏；未见明显缺血区。给予玻璃体腔注射TA 4 mg，黄斑水肿消退。BCVA 0.15。
3 讨论
本病首先由Lyle和Wybar进行描述并被命名为视网膜血管炎[1]。其后，不同的学者又给予不同的命名如视盘静脉血管炎、良性视网膜血管炎、视盘血管炎、视盘周围静脉阻塞、盲点扩大综合征、静脉视盘病变[1, 3, 4]。
视盘静脉血管炎多见于50岁以下中青年，通常单眼发病，病变位于视盘周围，眼底表现包括视盘水肿以及程度不等的视盘周围棉绒斑样渗出和出血。静脉粗大纡曲。因本病对黄斑影响相对较少，视力受损程度相对较轻，但视野检查可见生理盲点扩大[1]。
有学者认为本病是CRVO的一个亚型，但与CRVO不同本病可自发缓解[2]。本研究中例10双眼患者全身未行糖皮质激素治疗，仅对一只眼行眼局部治疗，末次随访时，未治疗眼BCVA恢复至1.0，眼底检查未见异常。我们分析其原因可能是本病发病机制不同于CRVO，更可能是自身免疫性疾病和炎症导致静脉拥塞的结果。但也有学者认为本病是临近视盘附近或筛板后区域的中央视网膜静脉炎所致的CRVO[1]；或继发于某些血液病或风湿免疫性疾病的一种非特异性炎性过程，是与CRVO完全不同的一种独立疾病[2]。结核、高同型半胱氨酸、口服避孕药等也可能是发病因素之一[2, 5]。本组11例患者中，2例患者同型半胱氨酸水平明显升高或在正常值高限；2例患者单疱病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明显升高。其余检查结果无异常，其发病或许与病毒感染相关。
本病治疗主要有糖皮质激素、抗VEGF药物、抗血小板和抗凝药物治疗[2, 6]。本组11例患者中，9例患者给予全身糖皮质激素以及辅以少量血管扩张药物和维生素治疗。2例高同型半胱氨酸或正常值高限者，糖皮质激素治疗过程中眼底病变加重，加用叶酸、维生素B12、B6治疗后视力及眼底均恢复正常。提示伴同型半胱氨酸水平升高或正常高限者在糖皮质激素治疗欠佳时，或许可加用叶酸和维生素B6、B12 治疗。但有待更多的病例观察。
本组外院给予RPR治疗的3只眼，治疗后均出现高度黄斑水肿。例7患者因黄斑水肿时间短，积极抗炎和改善微循环治疗后，BCVA恢复至0.6。表明黄斑水肿早期，视细胞尚未受到严重伤害，受损的视功能可逐渐恢复。例10、11患者黄斑水肿时间较长，导致视细胞不可逆的损害。后期尽管积极治疗，黄斑水肿完全消退，末次随访时BCVA仍未能恢复。因此减轻和缩短黄斑水肿时间，保护视功能是本病治疗的关键。
对于本病的治疗，应坚持连续、足量的抗炎治疗。激光光凝治疗除非有明确的缺血区，否则不宜行激光光凝治疗，特别是PRP。
