引用本文： 吴越, 胡志翔, 胡旭颋, 厉芬芬, 雷祥, 宋宗明. 板层黄斑裂孔相关视网膜前增生膜填塞联合自体血覆盖治疗退行型板层黄斑裂孔的疗效观察. 中华眼底病杂志, 2017, 33(6): 616-620. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.06.015 复制
板层黄斑裂孔（LMH）分为牵拉型和退行型[1]。牵拉型LMH表现为外丛状层与外核层的劈裂，伴牵拉性视网膜前膜（ERM）或（和）玻璃体牵拉；退行型LMH表现为中心凹视网膜内层空腔。部分退行型LMH患眼在LMH孔缘可见黄色松软而粘稠的致密组织，由视网膜色素上皮、成纤维细胞和视网膜内胶原细胞组成。Pang等[2]首次提出伴LMH的相关视网膜前增生膜（LHEP）概念。既往研究报道，退行型LMH的中心凹厚度（CFT）更薄，裂孔直径更大，椭圆体带破坏范围更广[1, 3-6]，患眼视力较差。提示LHEP是视网膜组织严重损伤后的自我修复产物，手术去除可能诱发全层黄斑裂孔。因此LHEP对于临床处理退行型LMH及判断预后至关重要。Ko等[7]报道常规玻璃体切割手术（PPV）联合内界膜（ILM）手术对合并有LHEP的LMH治疗效果不理想。长期以来成分血在黄斑裂孔手术中被用于促进裂孔的闭合[8, 9]。LHEP翻转填塞保留了中心凹塑形所需的支架；自体全血含转化生长因子、血小板获得性生长因子、纤维细胞生长因子等多种生长因子，两者结合能有效促进退行型LMH中心凹形态的恢复。我们采用PPV联合LHEP翻转填塞联合自体血覆盖手术治疗了一组退行型LMH患者。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床病例分析。2014年4月至2016年9月在温州医科大学眼视光医院检查确诊的LMH患眼28例28只眼纳入研究。本次研究通过温州医科大学伦理委员会审核。患者均获知情并签署同意书。其中，男性2例2只眼，女性26例26只眼；右眼16只，左眼12只。平均年龄（63.86±14.42）岁。患者存在不同程度视力下降、视物变形；视力降低与病变损害程度一致。有完整就诊记录。
参照文献[10]标准确立本组患眼LMH诊断标准：不规则中心凹轮廓、中心凹内层断裂、位于外丛状层与外核层间的视网膜内层劈裂但中心凹光感受器完整。根据文献[1]诊断标准确立本组退行型、牵拉型LMH纳入标准。退行型LMH：以中心凹视网膜内层空腔为特征，可影响视网膜各层，椭圆体破坏。牵拉型LMH：以视网膜感觉神经层的外丛状层与外核层的劈裂为特征，伴牵拉性ERM或（和）玻璃体牵拉。排除标准：全层黄斑裂孔、视网膜脱离或玻璃体视网膜增生性病变病史、糖尿病视网膜病变、玻璃体积血、视网膜血管阻塞、葡萄膜炎、外伤、视神经萎缩、眼内肿瘤、青光眼、角膜混浊或数据记录不完整者。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、医学验光、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、频域光相干断层扫描（SD-OCT）、B型超声检查和眼轴长度（AL）测量。采用标准对数视力表行BCVA检查，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力；采用德国蔡司公司IOLMaster测量AL。采用德国海德堡公司SD-OCT仪对黄斑区进行扫描。参照文献[11]方法测量中间视网膜水平裂孔最大直径和ILM水平裂孔最大直径。外层视网膜完整性采用SD-OCT灰阶图中椭圆体带和外界膜（ELM）完整性进行评估。将其分为完整、中断、缺失。其中，缺损＜200 μm定义为中断；缺损≥200 μm为定义为缺失[12]。患眼平均logMAR BCVA 0.65±0.48；平均AL（25.41±3.04）mm。退行型、牵拉型裂孔分别为10、18只眼。
根据手术方法分别将退行型、牵拉型裂孔患眼分为膜填塞组、常规组。膜填塞组患眼行PPV、LHEP翻转填塞联合自体血覆盖手术；常规组患眼行PPV联合ILM剥除手术。两组患者年龄、性别构成比、眼别比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。患眼logMAR BCVA、AL、中间视网膜水平测量裂孔直径、晶状体状态比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；ILM水平裂孔直径比较，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2，3）。膜填塞组、常规组患眼CFT分别为（124.00±36.86）、（193.67±60.29） μm，差异无统计学意义（t=3.311，P=0.003）；椭圆体带完整性比较，差异有统计学意义（P＜0.05）（表4）。
表1
两组患者平均年龄、性别构成比、眼别比较
表2
两组患眼logMAR BCVA、AL和裂孔直径比较
表3
两组患眼晶状体状态比较[眼数（只），%]
表4
两组患眼ELM、椭圆体带完整性比较
所有患眼均接受标准经睫状体平坦部三通道23G PPV。手术由同一位具有丰富PPV经验的医生完成。有晶状体眼均联合白内障超声乳化人工晶状体植入，两组患眼白内障超声乳化人工晶状体植入眼数比较，差异有统计学意义（t=5.185，P=0.023）。手术中除常规操作外，膜填塞组、常规组分别有1、5只眼曲安奈德（TA）辅助清除玻璃体后皮质。两组TA辅助眼数比较，差异无统计学意义（t=1.207，P=0.272）。膜填塞组患眼常规PPV后不行ILM剥除，用钻石刷或ILM镊剥离黄斑表面LHEP，保留裂孔缘LHEP，修剪成合适的大小后填塞于裂孔处手术中即时从患者肘前静脉抽取约2 ml静脉血备用，气液交换后将准备好的自体全血通过笛形针注入玻璃体腔内覆盖于黄斑表面，数分钟后黄斑表面形成血凝块；气液交换后玻璃体腔注入C3F8。常规组患眼LMH处注入粘弹剂Duovisc，0.125%吲哚青绿（ICG）辅助染色剥除ILM和（或）ERM，气液交换后玻璃体腔注入C3F8。所有患者手术后保持面向下体位至少2周。
手术后随访3～14个月。平均随访时间（6.45±3.15）个月。膜填塞组、常规组患者平均随访时间分别为（5.45±1.38）、（7.00±3.72）个月；两组患者平均随访时间比较，差异无统计学意义（t=1.581，P=0.127）。以末次随访时间作为疗效判断时间点。根据文献[10]标准将中心凹形态分为3类进行评估：（1）中心凹形态恢复，视网膜内层无囊肿或劈裂；（2）中心凹形态改善，但仍有残余囊腔或劈裂；（3）持续存在的中心凹板层缺损。
采用SPSS21.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（
）表示。两组患眼之间外层视网膜形态、中心凹形态及白内障超声乳化率和人工晶状体植人手术率比较采用χ2检验；LMH闭合率采用Fisher确切概率法检验。手术后BCVA、CFT、椭圆体带、ELM、中心凹形态比较采用Mann-Whitney检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
末次随访时，28只眼的平均logMAR BCVA为0.32±0.28，较手术前提高0.33±0.37 logMAR单位；手术前、后logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（t=−4.814，P＜0.001）。膜填塞组、常规组患眼logMAR BCVA分别为0.34±0.27、0.31±0.29；与手术前logMAR BCVA比较，差异均有统计学意义（Z=−3.519、−4.945，P＜0.001）（图1）。
图1
常规组、膜填塞组患眼手术前后logMAR BCVA比较。1A.常规组；1B.膜填塞组。*P＜0.005
膜填塞组、常规组患眼CFT分别为（200.10±58.78）、（226.61±70.49）μm。与手术前CFT比较，常规组患眼差异无统计学意义（Z=−1.455，P=0.146），膜填塞组患眼差异有统计学意义（Z=−2.798，P=0.005）；两组患眼之间CFT比较，差异无统计学意义（t=1.008，P=0.323）。膜填塞组、常规组患眼ELM、椭圆体带完整性比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表5）。
表5
两组患眼ELM、椭圆体带完整性比较
膜填塞组10只眼中，中心凹形态恢复9只眼，占90.0%；中心凹形态改善1只眼，占10.0%（图2）。常规组18只眼中，中心凹形态恢复10只眼，占55.6%；中心凹形态改善8只眼，占44.4%。两组患眼中心凹形态比较，差异无统计学意义（χ2=3.497，P=0.061）。两组患眼LMH均闭合，占100.0%。
图2
膜填塞组患眼手术后SD-OCT像。2A.手术后6个月，中心凹形态不规则，椭圆体带连续性恢复（黑箭）；2B.手术后8个月，中心凹形态平整，椭圆体带不连续（黑箭）
3 讨论
近几年来对LMH行手术干预仍然存在争议[13-16]。随着OCT检查技术的进步，对黄斑中心凹形态的观察更加直观、精确，有学者主张对有症状的LMH患者行PPV。Michalewska等[17]报道92%患者手术后视力提高≥2行（Snellen视力表）。Figueroa等 [18] 对12例牵拉型LMH行ILM剥除手术，手术后末次随访 BCVA≥ 20/32。本研究结果与以上报道相似，提示PPV联合ILM剥除手术可使大部分LMH患者视力改善。
对于不同类型的LMH，目前尚无选择性的手术治疗策略，特别是合并有LHEP的退行型LMH，因其解剖结构的特殊性，手术中如直接剥除ILM可能影响LMH愈合，甚至继发全层黄斑裂孔。Jaesang等[7]采用PPV联合ILM剥除手术治疗73例LMH患者，手术后无LHEP患眼BCVA显著提高，有LHEP患眼BCVA无明显改善；而Shiraga等[19] 采用LHEP翻转填塞联合ILM剥除离手术治疗20例有LHEP的LMH患者，末次随访时logMAR BCVA显著提高，但该研究未设置对照组。本研究结果与Shiraga等[19]相似，提示LHEP翻转填塞可有效提高退行型LMH患眼手术后BCVA。
Beatty等[20]报道PPV联合ILM剥除离手术治疗10例LMH，手术后2只眼中心凹形态平整， 4只眼形态不规则，4只眼持续板层缺损。Michalewska等[17]用相同方法治疗26例LMH， 手术后仍有约1/3LMH存在中心凹缺损。Shiraga等[19]对有LHEP的LMH采用LHEP翻转填塞联合ILM剥除技术，手术后75% LMH中心凹形态规则，20%不规则，5%持续板层缺损，与以往手术方式比较裂孔闭合率有显著提高。本研究结果显示，膜填塞组患眼手术后中心凹形态恢复较常规组更好，与Shiraga等[19]结果相似。LHEP内含星形胶质细胞、Müller细胞，星形胶质细胞可吞噬因损伤而解体破碎的神经元、进行缺损的修补填充，具有框架、支持、滋养、修复、再生作用；Muller细胞能诱导视网膜前体细胞向视网膜神经节细胞分化，是视网膜神经上皮层中唯一能够增生以形成致密胶质物质的细胞；两种细胞的增生可以交织视网膜神经上皮组织、促使LMH闭合。OCT检查可见LHEP与LMH内的视网膜缺损相连， ILM剥除时若连LHEP一同撕除，可能导致组织缺失，影响裂孔闭合。故我们认为手术中LHEP的保留、填塞有助于中心凹形态的重构塑形。
目前对有LHEP的LMH手术后CFT变化的相关报道仍较少，Shiraga等[19]采用LHEP翻转填塞联合ILM剥除手术进行治疗，手术后CFT较手术前显著增厚。本研究结果显示，膜填塞组患眼手术后CFT显著增厚，而常规组无明显增厚。我们认为LHEP内的星形胶质细胞为中心凹塑形提供支架、自体全血提供各种生长因子以及Müller细胞的爬行增生进一步改善了CFT。但LHEP填塞联合自体血覆盖技术是否在形态与功能上的修复优于常规手术方法仍需大量随机对照研究结果加以证实。
对于板层黄斑裂孔的治疗目前大部分学者主张行ILM 剥除，但ILM剥除过程中仍存在损伤视网膜组织等风险，Terasaki等[21]曾报道部分LMH患者ILM剥除后出现暗适应时间延迟、多焦视网膜电图b波振幅下降及小的旁中心暗点、视敏度下降等改变。由于LHEP附着于ILM表面，增加了ILM剥除的难度，剥除过程易伤及局部视网膜组织，同时ICG染色也增加了视网膜毒性风险。本研究膜填塞组未行ILM剥除，结果显示手术后LMH均能达到解剖学闭合，故对于非牵拉因素引起的退行型 LMH是否必须行ILM剥除仍需进一步研究。
本次研究为回顾性病例分析，存在样本量少、随访时间短等不足。对于有LHEP的退行型LMH采用LHEP翻转填塞联合自体血覆盖技术是否在解剖学及功能恢复上更优于常规手术方法仍需大量的随机对照研究来证实。
板层黄斑裂孔（LMH）分为牵拉型和退行型[1]。牵拉型LMH表现为外丛状层与外核层的劈裂，伴牵拉性视网膜前膜（ERM）或（和）玻璃体牵拉；退行型LMH表现为中心凹视网膜内层空腔。部分退行型LMH患眼在LMH孔缘可见黄色松软而粘稠的致密组织，由视网膜色素上皮、成纤维细胞和视网膜内胶原细胞组成。Pang等[2]首次提出伴LMH的相关视网膜前增生膜（LHEP）概念。既往研究报道，退行型LMH的中心凹厚度（CFT）更薄，裂孔直径更大，椭圆体带破坏范围更广[1, 3-6]，患眼视力较差。提示LHEP是视网膜组织严重损伤后的自我修复产物，手术去除可能诱发全层黄斑裂孔。因此LHEP对于临床处理退行型LMH及判断预后至关重要。Ko等[7]报道常规玻璃体切割手术（PPV）联合内界膜（ILM）手术对合并有LHEP的LMH治疗效果不理想。长期以来成分血在黄斑裂孔手术中被用于促进裂孔的闭合[8, 9]。LHEP翻转填塞保留了中心凹塑形所需的支架；自体全血含转化生长因子、血小板获得性生长因子、纤维细胞生长因子等多种生长因子，两者结合能有效促进退行型LMH中心凹形态的恢复。我们采用PPV联合LHEP翻转填塞联合自体血覆盖手术治疗了一组退行型LMH患者。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床病例分析。2014年4月至2016年9月在温州医科大学眼视光医院检查确诊的LMH患眼28例28只眼纳入研究。本次研究通过温州医科大学伦理委员会审核。患者均获知情并签署同意书。其中，男性2例2只眼，女性26例26只眼；右眼16只，左眼12只。平均年龄（63.86±14.42）岁。患者存在不同程度视力下降、视物变形；视力降低与病变损害程度一致。有完整就诊记录。
参照文献[10]标准确立本组患眼LMH诊断标准：不规则中心凹轮廓、中心凹内层断裂、位于外丛状层与外核层间的视网膜内层劈裂但中心凹光感受器完整。根据文献[1]诊断标准确立本组退行型、牵拉型LMH纳入标准。退行型LMH：以中心凹视网膜内层空腔为特征，可影响视网膜各层，椭圆体破坏。牵拉型LMH：以视网膜感觉神经层的外丛状层与外核层的劈裂为特征，伴牵拉性ERM或（和）玻璃体牵拉。排除标准：全层黄斑裂孔、视网膜脱离或玻璃体视网膜增生性病变病史、糖尿病视网膜病变、玻璃体积血、视网膜血管阻塞、葡萄膜炎、外伤、视神经萎缩、眼内肿瘤、青光眼、角膜混浊或数据记录不完整者。
患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、医学验光、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、频域光相干断层扫描（SD-OCT）、B型超声检查和眼轴长度（AL）测量。采用标准对数视力表行BCVA检查，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力；采用德国蔡司公司IOLMaster测量AL。采用德国海德堡公司SD-OCT仪对黄斑区进行扫描。参照文献[11]方法测量中间视网膜水平裂孔最大直径和ILM水平裂孔最大直径。外层视网膜完整性采用SD-OCT灰阶图中椭圆体带和外界膜（ELM）完整性进行评估。将其分为完整、中断、缺失。其中，缺损＜200 μm定义为中断；缺损≥200 μm为定义为缺失[12]。患眼平均logMAR BCVA 0.65±0.48；平均AL（25.41±3.04）mm。退行型、牵拉型裂孔分别为10、18只眼。
根据手术方法分别将退行型、牵拉型裂孔患眼分为膜填塞组、常规组。膜填塞组患眼行PPV、LHEP翻转填塞联合自体血覆盖手术；常规组患眼行PPV联合ILM剥除手术。两组患者年龄、性别构成比、眼别比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。患眼logMAR BCVA、AL、中间视网膜水平测量裂孔直径、晶状体状态比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；ILM水平裂孔直径比较，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2，3）。膜填塞组、常规组患眼CFT分别为（124.00±36.86）、（193.67±60.29） μm，差异无统计学意义（t=3.311，P=0.003）；椭圆体带完整性比较，差异有统计学意义（P＜0.05）（表4）。
表1
两组患者平均年龄、性别构成比、眼别比较
表2
两组患眼logMAR BCVA、AL和裂孔直径比较
表3
两组患眼晶状体状态比较[眼数（只），%]
表4
两组患眼ELM、椭圆体带完整性比较
所有患眼均接受标准经睫状体平坦部三通道23G PPV。手术由同一位具有丰富PPV经验的医生完成。有晶状体眼均联合白内障超声乳化人工晶状体植入，两组患眼白内障超声乳化人工晶状体植入眼数比较，差异有统计学意义（t=5.185，P=0.023）。手术中除常规操作外，膜填塞组、常规组分别有1、5只眼曲安奈德（TA）辅助清除玻璃体后皮质。两组TA辅助眼数比较，差异无统计学意义（t=1.207，P=0.272）。膜填塞组患眼常规PPV后不行ILM剥除，用钻石刷或ILM镊剥离黄斑表面LHEP，保留裂孔缘LHEP，修剪成合适的大小后填塞于裂孔处手术中即时从患者肘前静脉抽取约2 ml静脉血备用，气液交换后将准备好的自体全血通过笛形针注入玻璃体腔内覆盖于黄斑表面，数分钟后黄斑表面形成血凝块；气液交换后玻璃体腔注入C3F8。常规组患眼LMH处注入粘弹剂Duovisc，0.125%吲哚青绿（ICG）辅助染色剥除ILM和（或）ERM，气液交换后玻璃体腔注入C3F8。所有患者手术后保持面向下体位至少2周。
手术后随访3～14个月。平均随访时间（6.45±3.15）个月。膜填塞组、常规组患者平均随访时间分别为（5.45±1.38）、（7.00±3.72）个月；两组患者平均随访时间比较，差异无统计学意义（t=1.581，P=0.127）。以末次随访时间作为疗效判断时间点。根据文献[10]标准将中心凹形态分为3类进行评估：（1）中心凹形态恢复，视网膜内层无囊肿或劈裂；（2）中心凹形态改善，但仍有残余囊腔或劈裂；（3）持续存在的中心凹板层缺损。
采用SPSS21.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（
）表示。两组患眼之间外层视网膜形态、中心凹形态及白内障超声乳化率和人工晶状体植人手术率比较采用χ2检验；LMH闭合率采用Fisher确切概率法检验。手术后BCVA、CFT、椭圆体带、ELM、中心凹形态比较采用Mann-Whitney检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
末次随访时，28只眼的平均logMAR BCVA为0.32±0.28，较手术前提高0.33±0.37 logMAR单位；手术前、后logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（t=−4.814，P＜0.001）。膜填塞组、常规组患眼logMAR BCVA分别为0.34±0.27、0.31±0.29；与手术前logMAR BCVA比较，差异均有统计学意义（Z=−3.519、−4.945，P＜0.001）（图1）。
图1
常规组、膜填塞组患眼手术前后logMAR BCVA比较。1A.常规组；1B.膜填塞组。*P＜0.005
膜填塞组、常规组患眼CFT分别为（200.10±58.78）、（226.61±70.49）μm。与手术前CFT比较，常规组患眼差异无统计学意义（Z=−1.455，P=0.146），膜填塞组患眼差异有统计学意义（Z=−2.798，P=0.005）；两组患眼之间CFT比较，差异无统计学意义（t=1.008，P=0.323）。膜填塞组、常规组患眼ELM、椭圆体带完整性比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表5）。
表5
两组患眼ELM、椭圆体带完整性比较
膜填塞组10只眼中，中心凹形态恢复9只眼，占90.0%；中心凹形态改善1只眼，占10.0%（图2）。常规组18只眼中，中心凹形态恢复10只眼，占55.6%；中心凹形态改善8只眼，占44.4%。两组患眼中心凹形态比较，差异无统计学意义（χ2=3.497，P=0.061）。两组患眼LMH均闭合，占100.0%。
图2
膜填塞组患眼手术后SD-OCT像。2A.手术后6个月，中心凹形态不规则，椭圆体带连续性恢复（黑箭）；2B.手术后8个月，中心凹形态平整，椭圆体带不连续（黑箭）
3 讨论
近几年来对LMH行手术干预仍然存在争议[13-16]。随着OCT检查技术的进步，对黄斑中心凹形态的观察更加直观、精确，有学者主张对有症状的LMH患者行PPV。Michalewska等[17]报道92%患者手术后视力提高≥2行（Snellen视力表）。Figueroa等 [18] 对12例牵拉型LMH行ILM剥除手术，手术后末次随访 BCVA≥ 20/32。本研究结果与以上报道相似，提示PPV联合ILM剥除手术可使大部分LMH患者视力改善。
对于不同类型的LMH，目前尚无选择性的手术治疗策略，特别是合并有LHEP的退行型LMH，因其解剖结构的特殊性，手术中如直接剥除ILM可能影响LMH愈合，甚至继发全层黄斑裂孔。Jaesang等[7]采用PPV联合ILM剥除手术治疗73例LMH患者，手术后无LHEP患眼BCVA显著提高，有LHEP患眼BCVA无明显改善；而Shiraga等[19] 采用LHEP翻转填塞联合ILM剥除离手术治疗20例有LHEP的LMH患者，末次随访时logMAR BCVA显著提高，但该研究未设置对照组。本研究结果与Shiraga等[19]相似，提示LHEP翻转填塞可有效提高退行型LMH患眼手术后BCVA。
Beatty等[20]报道PPV联合ILM剥除离手术治疗10例LMH，手术后2只眼中心凹形态平整， 4只眼形态不规则，4只眼持续板层缺损。Michalewska等[17]用相同方法治疗26例LMH， 手术后仍有约1/3LMH存在中心凹缺损。Shiraga等[19]对有LHEP的LMH采用LHEP翻转填塞联合ILM剥除技术，手术后75% LMH中心凹形态规则，20%不规则，5%持续板层缺损，与以往手术方式比较裂孔闭合率有显著提高。本研究结果显示，膜填塞组患眼手术后中心凹形态恢复较常规组更好，与Shiraga等[19]结果相似。LHEP内含星形胶质细胞、Müller细胞，星形胶质细胞可吞噬因损伤而解体破碎的神经元、进行缺损的修补填充，具有框架、支持、滋养、修复、再生作用；Muller细胞能诱导视网膜前体细胞向视网膜神经节细胞分化，是视网膜神经上皮层中唯一能够增生以形成致密胶质物质的细胞；两种细胞的增生可以交织视网膜神经上皮组织、促使LMH闭合。OCT检查可见LHEP与LMH内的视网膜缺损相连， ILM剥除时若连LHEP一同撕除，可能导致组织缺失，影响裂孔闭合。故我们认为手术中LHEP的保留、填塞有助于中心凹形态的重构塑形。
目前对有LHEP的LMH手术后CFT变化的相关报道仍较少，Shiraga等[19]采用LHEP翻转填塞联合ILM剥除手术进行治疗，手术后CFT较手术前显著增厚。本研究结果显示，膜填塞组患眼手术后CFT显著增厚，而常规组无明显增厚。我们认为LHEP内的星形胶质细胞为中心凹塑形提供支架、自体全血提供各种生长因子以及Müller细胞的爬行增生进一步改善了CFT。但LHEP填塞联合自体血覆盖技术是否在形态与功能上的修复优于常规手术方法仍需大量随机对照研究结果加以证实。
对于板层黄斑裂孔的治疗目前大部分学者主张行ILM 剥除，但ILM剥除过程中仍存在损伤视网膜组织等风险，Terasaki等[21]曾报道部分LMH患者ILM剥除后出现暗适应时间延迟、多焦视网膜电图b波振幅下降及小的旁中心暗点、视敏度下降等改变。由于LHEP附着于ILM表面，增加了ILM剥除的难度，剥除过程易伤及局部视网膜组织，同时ICG染色也增加了视网膜毒性风险。本研究膜填塞组未行ILM剥除，结果显示手术后LMH均能达到解剖学闭合，故对于非牵拉因素引起的退行型 LMH是否必须行ILM剥除仍需进一步研究。
本次研究为回顾性病例分析，存在样本量少、随访时间短等不足。对于有LHEP的退行型LMH采用LHEP翻转填塞联合自体血覆盖技术是否在解剖学及功能恢复上更优于常规手术方法仍需大量的随机对照研究来证实。
