引用本文： 张晓明, 肖红苹, 刘丽敏, 孟晶. Valsalva视网膜病变激光光凝治疗后出现黄斑裂孔一例. 中华眼底病杂志, 2017, 33(4): 413-414. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.04.022 复制
患者男，20岁。因右眼视力突然下降伴眼前黑影遮挡于2015年11月30日来我院就诊。患者诉1周前右眼视力突然下降伴眼前黑影遮挡，视物呈红色；无眼红、眼痛、畏光、流泪。既往双眼视力正常；视力下降前有咳嗽史，视力下降当天曾用力排便。否认饮酒、外伤史以及高血压病、糖尿病、血液病等全身系统性疾病。血压：113/63 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；眼科检查：右眼视力数指/15 cm，不能矫正；左眼视力0.3，矫正视力1.2。右眼眼压12 mmHg，左眼眼压14 mmHg。左眼眼前节及眼底检查未见异常。右眼眼前节检查未见异常。眼底视盘边界清楚，色泽淡红；黄斑区类圆形隆起视网膜前出血，直径约6个视盘直径（DD），其余视网膜平复，未见出血及渗出（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，黄斑区前半月形出血遮蔽荧光灶，其余视网膜未见明显异常荧光。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑视网膜前强反射，遮挡其后组织结构回声（图1B）。实验室血尿常规、生物化学及凝血机制等检查结果无异常。诊断：右眼Valsalva视网膜病变。
2015年12月7日行掺钕钇铝石榴石（Nd:YAG）激光积血区内界膜（ILM）切开，最大能量3.5 mJ，单脉冲爆破模式，未见新鲜血液流出。未进行治疗观察。2016年1月27日复查，下方积血吸收边缘至黄斑区（图2A）。OCT检查，黄斑区前ILM增厚，牵拉黄斑中心凹，黄斑正常结构消失（图2B）。2月23日复查，右眼矫正视力0.25。黄斑区视网膜前出血基本吸收。OCT检查，黄斑区ILM增厚，可见黄斑板层裂孔（图3A）。4月20日复查OCT，黄斑中心凹处ILM增厚，中心凹鼻侧ILM与其下视网膜组织分离，可见黄斑板层裂孔。仍未治疗继续观察。8月17日复查，患者诉视物有水波纹样浮动。OCT检查，病变处ILM与其下视网膜组织分离，黄斑板层裂孔，黄斑中心凹处ILM较前略增厚（图3B）。FFA检查，黄斑拱环缩小，视网膜毛细血管变形稍纡曲，未见荧光素渗漏，可见线状遮蔽荧光。
图1
右眼彩色眼底、OCT像。1A. 彩色眼底像，黄斑区视网膜前6 DD大小出血区，遮蔽黄斑；1B. OCT像，视网膜前强反射信号（白箭），其下方视网膜组织反射信号消失
图2
右眼彩色眼底、OCT像。2A. 彩色眼底像，积血较前吸收，下方边缘至黄斑区（白箭）；2B. OCT像，黄斑区ILM增厚，牵拉黄斑中心凹
图3
右眼OCT像。3A. 黄斑区ILM增厚，黄斑板层裂孔形成（白箭）；3B. 黄斑区ILM与其下视网膜组织分离，黄斑区可见板层裂孔
2016年10月9日行右眼玻璃体切割联合ILM剥除手术。手术中切除中央及周边部玻璃体，黄斑前ILM剥除后可见一约1/8 DD大小裂孔；手术完毕时行气液交换后空气填充。手术后1个月，右眼矫正视力0.4。OCT检查，黄斑裂孔闭合。手术后3个月，右眼矫正视力0.8。眼底视盘边界清晰，视网膜平复，黄斑裂孔闭合。OCT检查，神经上皮层缺损区消失，中心凹形态恢复，黄斑结构基本恢复正常。FFA检查未见明显异常荧光。手术后6个月，OCT检查黄斑区结构恢复正常。
讨论 Valsalva视网膜病变是由于在用力做提拉、推举重物、呕吐、咳嗽、哭泣、吹气等动作时，声门关闭，胸腹腔内压力急剧升高（Valsalva动作），以致视网膜毛细血管破裂而导致[1]。眼底典型改变多为后极部视网膜前出血，好发于黄斑部，如黄斑部呈圆形或卵圆形的ILM下出血等。FFA除出血遮蔽荧光外，无其他异常荧光。Valsalva动作和眼底特征性改变是诊断Valsalva视网膜病变的关键。本例患者为青年男性，既往无眼病及全身性系统疾病，无饮酒、外伤史。视力下降前有咳嗽史，当天曾用力排便，眼底改变为黄斑区类圆形隆起视网膜前出血，FFA除出血遮蔽荧光外，无其他异常荧光。结合病史及眼底改变诊断为Valsalva视网膜病变。
Valsalva视网膜病变治疗目前尚无标准方案。对于黄斑前出血量较多者，出血吸收缓慢，可采用Nd:YAG激光击穿ILM，使血液流入玻璃体腔被吸收或行玻璃体切割手术[2-4]。掺钕钇铝石榴石（Nd:YAG）激光光凝治疗后可能出现视网膜前膜形成和ILM皱缩、黄斑裂孔和视网膜脱离等晚期并发症[5]。本例患者发病2周后接受Nd:YAG激光光凝治疗，但未引流出血液，考虑可能与血液凝固有关。随诊期间出血逐渐吸收。后期随访过程发现黄斑裂孔。我们分析其原因为：Nd:YAG激光光凝治疗后期可能出现ILM皱缩，在出血吸收的过程中，皱缩的ILM对下方黄斑产生牵引力，并且激光光凝治疗导致ILM断裂，视网膜内胶原纤维经裂孔迁移至ILM表面增生形成增生膜[6]，局部增厚的ILM对黄斑中心凹产生前后牵引[5]；随着出血继续吸收，视网膜表面部分分离的ILM未贴附于视网膜，可能对黄斑产生切线牵引力，牵拉黄斑形成裂孔。同时亦不排除出血初期即存在黄斑裂孔，但因出血遮蔽未能及时发现；亦有可能为Nd:YAG激光光凝治疗的后期并发症。
Nd:YAG激光光凝治疗Valsalva视网膜病变安全、有效[7]，但治疗后晚期可能出现并发症，随访时应注意评估黄斑区ILM等结构变化。
患者男，20岁。因右眼视力突然下降伴眼前黑影遮挡于2015年11月30日来我院就诊。患者诉1周前右眼视力突然下降伴眼前黑影遮挡，视物呈红色；无眼红、眼痛、畏光、流泪。既往双眼视力正常；视力下降前有咳嗽史，视力下降当天曾用力排便。否认饮酒、外伤史以及高血压病、糖尿病、血液病等全身系统性疾病。血压：113/63 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；眼科检查：右眼视力数指/15 cm，不能矫正；左眼视力0.3，矫正视力1.2。右眼眼压12 mmHg，左眼眼压14 mmHg。左眼眼前节及眼底检查未见异常。右眼眼前节检查未见异常。眼底视盘边界清楚，色泽淡红；黄斑区类圆形隆起视网膜前出血，直径约6个视盘直径（DD），其余视网膜平复，未见出血及渗出（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，黄斑区前半月形出血遮蔽荧光灶，其余视网膜未见明显异常荧光。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑视网膜前强反射，遮挡其后组织结构回声（图1B）。实验室血尿常规、生物化学及凝血机制等检查结果无异常。诊断：右眼Valsalva视网膜病变。
2015年12月7日行掺钕钇铝石榴石（Nd:YAG）激光积血区内界膜（ILM）切开，最大能量3.5 mJ，单脉冲爆破模式，未见新鲜血液流出。未进行治疗观察。2016年1月27日复查，下方积血吸收边缘至黄斑区（图2A）。OCT检查，黄斑区前ILM增厚，牵拉黄斑中心凹，黄斑正常结构消失（图2B）。2月23日复查，右眼矫正视力0.25。黄斑区视网膜前出血基本吸收。OCT检查，黄斑区ILM增厚，可见黄斑板层裂孔（图3A）。4月20日复查OCT，黄斑中心凹处ILM增厚，中心凹鼻侧ILM与其下视网膜组织分离，可见黄斑板层裂孔。仍未治疗继续观察。8月17日复查，患者诉视物有水波纹样浮动。OCT检查，病变处ILM与其下视网膜组织分离，黄斑板层裂孔，黄斑中心凹处ILM较前略增厚（图3B）。FFA检查，黄斑拱环缩小，视网膜毛细血管变形稍纡曲，未见荧光素渗漏，可见线状遮蔽荧光。
图1
右眼彩色眼底、OCT像。1A. 彩色眼底像，黄斑区视网膜前6 DD大小出血区，遮蔽黄斑；1B. OCT像，视网膜前强反射信号（白箭），其下方视网膜组织反射信号消失
图2
右眼彩色眼底、OCT像。2A. 彩色眼底像，积血较前吸收，下方边缘至黄斑区（白箭）；2B. OCT像，黄斑区ILM增厚，牵拉黄斑中心凹
图3
右眼OCT像。3A. 黄斑区ILM增厚，黄斑板层裂孔形成（白箭）；3B. 黄斑区ILM与其下视网膜组织分离，黄斑区可见板层裂孔
2016年10月9日行右眼玻璃体切割联合ILM剥除手术。手术中切除中央及周边部玻璃体，黄斑前ILM剥除后可见一约1/8 DD大小裂孔；手术完毕时行气液交换后空气填充。手术后1个月，右眼矫正视力0.4。OCT检查，黄斑裂孔闭合。手术后3个月，右眼矫正视力0.8。眼底视盘边界清晰，视网膜平复，黄斑裂孔闭合。OCT检查，神经上皮层缺损区消失，中心凹形态恢复，黄斑结构基本恢复正常。FFA检查未见明显异常荧光。手术后6个月，OCT检查黄斑区结构恢复正常。
讨论 Valsalva视网膜病变是由于在用力做提拉、推举重物、呕吐、咳嗽、哭泣、吹气等动作时，声门关闭，胸腹腔内压力急剧升高（Valsalva动作），以致视网膜毛细血管破裂而导致[1]。眼底典型改变多为后极部视网膜前出血，好发于黄斑部，如黄斑部呈圆形或卵圆形的ILM下出血等。FFA除出血遮蔽荧光外，无其他异常荧光。Valsalva动作和眼底特征性改变是诊断Valsalva视网膜病变的关键。本例患者为青年男性，既往无眼病及全身性系统疾病，无饮酒、外伤史。视力下降前有咳嗽史，当天曾用力排便，眼底改变为黄斑区类圆形隆起视网膜前出血，FFA除出血遮蔽荧光外，无其他异常荧光。结合病史及眼底改变诊断为Valsalva视网膜病变。
Valsalva视网膜病变治疗目前尚无标准方案。对于黄斑前出血量较多者，出血吸收缓慢，可采用Nd:YAG激光击穿ILM，使血液流入玻璃体腔被吸收或行玻璃体切割手术[2-4]。掺钕钇铝石榴石（Nd:YAG）激光光凝治疗后可能出现视网膜前膜形成和ILM皱缩、黄斑裂孔和视网膜脱离等晚期并发症[5]。本例患者发病2周后接受Nd:YAG激光光凝治疗，但未引流出血液，考虑可能与血液凝固有关。随诊期间出血逐渐吸收。后期随访过程发现黄斑裂孔。我们分析其原因为：Nd:YAG激光光凝治疗后期可能出现ILM皱缩，在出血吸收的过程中，皱缩的ILM对下方黄斑产生牵引力，并且激光光凝治疗导致ILM断裂，视网膜内胶原纤维经裂孔迁移至ILM表面增生形成增生膜[6]，局部增厚的ILM对黄斑中心凹产生前后牵引[5]；随着出血继续吸收，视网膜表面部分分离的ILM未贴附于视网膜，可能对黄斑产生切线牵引力，牵拉黄斑形成裂孔。同时亦不排除出血初期即存在黄斑裂孔，但因出血遮蔽未能及时发现；亦有可能为Nd:YAG激光光凝治疗的后期并发症。
Nd:YAG激光光凝治疗Valsalva视网膜病变安全、有效[7]，但治疗后晚期可能出现并发症，随访时应注意评估黄斑区ILM等结构变化。
